Pathogenese der infektiösen Endokarditis

Infektiöse Endokarditis ist eine entzündliche Erkrankung des Endokards, die durch Bakterien, atypische Krankheitserreger oder Pilze verursacht wird. Mehr als 95% der Patienten sind vom Herzklappenapparat betroffen: Mitral-, Aorten-, Trikuspidal- und Pulmonalklappe (in absteigender Reihenfolge der Schadenshäufigkeit aufgeführt); In etwa 5% der Fälle ist auch das Myokard in den Prozess involviert (Wandendokarditis)..

Prädisponierte Läsionen der Klappen ("alte" infektiöse Endokarditis), rheumatische Herzerkrankungen sowie deren angeborene Defekte prädisponieren für die Entwicklung einer infektiösen Endokarditis. Die Entwicklung einer akuten infektiösen Endokarditis, die durch hoch pathogene Pathogene (z. B. S. aureus Staphylococcus aureus) verursacht wird, ist möglich, wenn keine bereits bestehende Pathologie des Herzklappenapparates vorliegt. Normalerweise entwickelt sich eine infektiöse Endokarditis als Folge einer bakteriellen Kontamination von fibrinösen Ablagerungen auf den betroffenen Herzklappen.

Hämodynamische Faktoren, insbesondere die Richtung des Blutflusses und seine Verwirbelung während des Aufstoßen, tragen zur Tatsache bei, dass die bakterielle Aussaat hauptsächlich "stromabwärts" erfolgt, d. H. auf der atrialen Oberfläche mit Mitralklappenendokarditis und ventrikulärer Oberfläche - mit Aortenendokarditis. In der Regel sind Herzklappendefekte, die durch eine hohe Blutflussrate gekennzeichnet sind, wie z. B. ein kleiner Defekt des interventrikulären Septums oder eine Stenose der Klappen, für die Entwicklung einer infektiösen Endokarditis prädisponierender als Herzfehler mit einer niedrigen Blutflussrate, wie z. B. große Defekte des interventrikulären Septums, sekundär Vorhofseptumdefekt (Typ Osteum secundum).

a) Bakterienkontamination. Bei der Bildung eines nicht inspirierten Thrombus zur Entwicklung einer infektiösen Endokarditis ist es notwendig, den Thrombus mit pathogenen Mikroben zu besiedeln. Episoden einer vorübergehenden Bakteriämie können sporadisch oder infolge einer Schleimhautverletzung auftreten. Das Eingangstor für das Eindringen pathogener Bakterien kann bei medizinischen und diagnostischen Eingriffen (z. B. Zahnextraktion, Biopsie des Magens oder des Darms, urologische Eingriffe) eine Schädigung der Schleimhaut darstellen. Die Erfahrung zeigt, dass es nur bei 50% der Patienten mit infektiöser Endokarditis möglich ist, das Eingangstor der Infektionspenetration herauszufinden (die in der Literatur angegebenen Daten reichen von 5 bis 50%). Der Grund für einen derart seltenen Nachweis des Eindringortes von Mikroben liegt unter anderem darin, dass die Einschleppung von Mikroorganismen und das Auftreten (oder die Verschlimmerung) einer infektiösen Endokarditis durch einen Zeitraum voneinander getrennt sind, der je nach Pathogenität mehrere Monate betragen kann. In den letzten zwei Jahrzehnten ist ein neues Infektionsportal entstanden, das mit der intravenösen Verabreichung von Arzneimitteln, der Schaffung eines intravenösen Zugangs, der Auferlegung von Öffnungen für endoskopische Eingriffe sowie Shunts für die Hämodialyse, die Implantation von Herzschrittmachern usw. verbunden ist. oder nosokomiale infektiöse Endokarditis).

Pathogenese der infektiösen Endokarditis.

b) Krankheitsstadien. Mit Endokarditis verbundene Vegetationen bilden sich häufig am freien Rand der Herzklappen; Die Anzahl der Vegetation ist unterschiedlich - von eins bis mehrfach, und ihre Größe reicht von 1 mm bis zu mehreren Zentimetern. Während der Infektion nachlässt (das Stadium der Auflösung), wird die Vegetation dichter, unterliegt einer Fibrose und bei einigen Patienten auch einer Verkalkung.

In der Blütephase nimmt die Vegetation zu, wird locker und beweglich und hat eine andere Struktur. Eine Vegetation in diesen beiden Stadien kann jedoch nur mit histologischer Untersuchung zuverlässig unterschieden werden. In der Blütephase führt der Entzündungsprozess zur Zerstörung der Herzklappen und des perivalvulären Gewebes, wodurch die Klappenblätter oder ihre Tränen perforiert werden. Ein Bruch der Sehnenakkorde ist ebenso möglich wie ein Schmelzen der Papillarmuskeln und des interventrikulären Septums durch einen eitrig-entzündlichen Prozess. Infektiöse Endokarditis, insbesondere verursacht durch S. aureus, kann perivalvuläre Abszesse und Fisteln entwickeln.

Der Entzündungsprozess kann zum Myokard gehen, was zur Entwicklung einer Myokarditis und zur Bildung von Abszessen im Myokard sowie zum Perikard (Perikarditis) führt. Bei einer Endokarditis der Klappenprothese ist eine teilweise Trennung der künstlichen Klappe vom Klappenring möglich.

c) Verletzung der Hämodynamik und Komplikationen. Verletzung der Hämodynamik im Zusammenhang mit infektiöser Endokarditis, die sich normalerweise in einer Unzulänglichkeit der betroffenen Klappe äußert und sich innerhalb weniger Tage akut entwickelt; Manchmal kann es bei erheblichen Vegetationsperioden zu Verstopfungen der Ventilöffnung kommen. Abhängig von der Schwere der Klappenschädigung und der Dynamik des Entzündungsprozesses, begleitet von deren Zerstörung, kann es zu einem linksventrikulären Versagen (mit Schädigung der Aortenklappe) oder einem Lungenödem (mit einer Schädigung der Mitralklappe) kommen.

Vegetationsfragmente können abbrechen und Embolien verursachen, deren Krankheitsbild von der Größe des Embolus und der Arterie abhängt, die er verstopft. Die Entwicklung von Milzinfarkten äußert sich in Schmerzen im linken oberen Quadranten des Abdomens, Niereninfarkten - durch Hämaturie mit Netzhautarterienembolie tritt ein plötzlicher Verlust des Gesichtsfeldes auf. Eine Lungenembolie tritt bei einer Endokarditis des rechten Herzens auf, deren häufigste Ursache eine Drogenabhängigkeit ist. Eine Embolie der Koronararterien, die bei einer Aortenendokarditis auftritt, führt zur Entwicklung einer Myokarditis oder eines Myokardinfarkts. Eine Embolie der Hauptarterien der Extremitäten ist selten und wurde zuvor bei einer Pilzendokarditis beobachtet.

Eine signifikante Gefahr ist die bei 10 bis 30% der Patienten beobachtete Embolie der Hirnarterien, die häufig die erste klinische Manifestation einer infektiösen Endokarditis darstellt. Postmortalen Studien zufolge wird bei 50% der Patienten mit infektiöser Endokarditis eine arterielle Embolie beobachtet..

Herausgeber: Iskander Milevski. Datum der Veröffentlichung: 13.1.2020

Infektiöse Endokarditis: Ätiologie, Pathogenese, Krankheitsbild, Diagnose, Behandlungsprinzipien, Prävention

Infektiöse Endokarditis (IE) ist eine entzündliche Erkrankung infektiöser Natur, bei der sich ein pathologischer Prozess an den Klappen, dem parietalen Endokard oder am Endothel großer Gefäße in Form von Vegetation bildet, einem Konglomerat aus Fibrin, Blutplättchen und mikrobiellen Körpern.

Epidemiologie: Inzidenz von 1-6 Fällen pro 100.000 Einwohner; Männer werden 2-3 mal häufiger krank als Frauen; IE hat eine Tendenz zum "Altern".

a) durch Ätiologie: Streptokokken, Staphylokokken, Pilze usw..

b) entsprechend dem klinischen Verlauf: akut (Symptome sind ausgeprägter, Prognose schlecht) und subakut oder langwierig (Symptome sind nicht ausgeprägt, Prognose ist besser).

c) durch das Vorhandensein eines prädisponierenden morphologischen Substrats::

1) primär (30-40%) - an unveränderten Herzklappen oder am parietalen Endokard

2) sekundär (am Endokard, verändert durch angeborene oder erworbene Störungen, auch während einer Herzoperation - Klappenersatz): frühe IE der Klappenprothese (1-2 Monate nach der Operation) und späte IE der Klappenprothese.

1. Streptokokken (65% der Fälle): Viridane (35%, die in Mundhöhle und Rachen weit verbreitet sind und lange bestehen bleiben), Bovis (15%), Fäkalien - 10%

2. Staphylococcus (25% der Fälle): Aureus (23%, weit verbreitet auf der Haut, Nasenschleimhaut; hochvirulent, schlechte Prognose, verursacht eine frühe IE der Klappenprothesen sowie bei Drogenabhängigen), Epidermidis (

4. Wenn die Vegetation wächst, wird die Klappe zerstört (häufiger Aorta oder Mitral), es entstehen Herzfehler (häufiger Klappenversagen).

5. Die Infektion kann sich auf den Klappenring und das Myokard ausbreiten und Abszesse verursachen. Vegetation kann zerstört werden, ihre Fragmente gelangen in den Blutkreislauf und verursachen Embolien.

6. Aufgrund der anhaltenden Persistenz der Infektion und des Entzündungsprozesses werden die Wände der Gefäße dünner, es beginnen autoimmune Entzündungsprozesse (wenn das Endokard beschädigt ist, werden Moleküle ausgesetzt, denen Autoantikörper gebildet werden, die sich mit Antigenen verbinden und Immunkomplexe bilden, die sich zusammen mit Komplementen mit der subendothelialen Schicht von Blutgefäßen ablagern, was dazu führt, Glomerulonephritis, Myokarditis, Perikarditis, Arthritis).

Ursachen des sekundären IE (Risikofaktoren, die für Endothelschäden prädisponieren):

1. angeborene oder erworbene Herzanomalien, am häufigsten: VSD (ventrikulärer Septumdefekt), PDA (Patent Ductus Arteriosus), Fallot-Tetrade, korrigierte angeborene Herzkrankheit, rheumatische Herzkrankheit;

2.degenerative Herzkrankheit (hauptsächlich atherosklerotisch - die Aortenklappe ist häufiger betroffen; Veränderungen des Endokards an der Stelle eines großfokalen MI oder Aneurysmas)

3. Einführung von Fremdkörpern (künstliche Ventile)

Klinik für infektiöse Endokarditis.

1. Allgemeines infektiöses Syndrom:

- ein anhaltender Temperaturanstieg; häufiger Subfebrillitis, seltener - Fieber mit Schüttelfrost und Schwitzen

- Vergiftungssymptome: Schwäche, Müdigkeit, verminderte Leistung, Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit, Kopfschmerzen

- Arthralgie und Myalgie (in 40-50%)

- generalisierte Lymphadenopathie: l / s leicht vergrößert, schmerzlos

2. Herzkrankheitssyndrom: Umfasst direkte und indirekte Anzeichen einer neu auftretenden Herzkrankheit

a) direkt - zuallererst Geräusche, während die Auskultation mehrere Tage lang mehrmals täglich sorgfältig durchgeführt werden muss; Es ist weniger die Veränderung des alten Geräusches, die eine Rolle spielt, als vielmehr das Auftreten neuer Geräusche. labiles Murmeln (mit Mitralinsuffizienz - systolisches Murmeln, maximal an der Spitze; mit Aorteninsuffizienz - diastolisch am linken Rand des Brustbeins; wenn die Klappenwände aufgrund von Entzündungen zusammenkleben, sind Geräusche einer relativen Stenose zu hören); Symptome einer Herzinsuffizienz (normalerweise linksventrikulär).

NB! Während des ersten Monats der IE vertrauen wir in Abwesenheit von Vegetation in der Echokardiographie nur der Auskultation.

b) indirekt - Erweiterung verschiedener Herzkammern aufgrund von Überlastung; Erweiterung der linken Grenzen des Herzens; Stummschaltung ich Ton; Abnahme des diastolischen Drucks bei Aorteninsuffizienz; "Tanz der Karotis" - Musset-Symptom (rhythmisches Zucken des Kopfes, synchron zum Puls - mit Unzulänglichkeit der Aortenklappe)

3. Syndrom von Haut- und Schleimhautläsionen (10-20%):

a) Gruppe Petechien, blass und innerhalb von 2-3 Tagen an der Bindehaut verschwunden - Lukin-Liebman-Flecken, bukkale Schleimhaut, weicher Gaumen, Haut der distalen Extremitäten (aufgrund vaskulärer Mikroembolie)

b) Gruppenlineare Blutungen, 1-2 mm lang, verschwinden nach 2-3 Tagen, befinden sich unter der Nagelplatte und erreichen ihr Ende nicht (aufgrund einer vaskulären Mikroembolie)

c) subkutane schmerzhafte Knötchen im Bereich der Fingerspitzen, seltener - Thenar, Hypotenar (Osler-Knötchen), 2-3 mm lang, verschwinden nach einer Woche (aufgrund einer produktiven Entzündung der Weichteile um den Embolus im Gefäß)

d) Makulaausschlag an den Fingerspitzen, schmerzlos, schnell vorbei (Jenway-Flecken)

4. Thromboembolisches Syndrom (35-40% und mehr): Embolie der Gefäße des Gehirns (Hirninfarkt), der Niere (vorübergehende Hämaturie), der Milz, der Leber, des Mesenteriums, der Netzhaut; während das Schmerzsyndrom nicht ausgeprägt ist.

5. Syndrom der Autoimmunpathologie: Glomerulonephritis (normalerweise mit isoliertem Harnsyndrom, Proteinurie ist nicht sehr hoch, Erythrozyturie, Zylindrurie, vorübergehende Störungen der Nierenausscheidungsfunktion); Myokarditis; exsudative Perikarditis; Arthritis mit Synovitis großer Gelenke.

1. Echo-KG (transthorakal): Das Vorhandensein von Vegetation - intrakardiale Formationen, die an der Spitze der Klappe am Stiel befestigt sind, haben unterschiedliche Größen und erzeugen unabhängige Rotationsbewegungen (zusätzlich zu Gelenkbewegungen mit den Klappen). die kleinste nachweisbare Vegetationsgröße - 2 mm; transösophageales Echo-KG ermöglicht es Ihnen, paravalvuläre Insuffizienz (mit Prothesen), intrakardiale Abszesse zu sehen. Indirekte Echo-KG-Anzeichen von IE: fokale Verdickung und Verdickung von Klappenblättern, Klappenprolaps, intrakardiale Thromben.

NB! Das Fehlen von Vegetation schließt IE nicht aus (insbesondere in den ersten 4-6 Wochen). Und umgekehrt - es kann Vegetation mit Libman-Sachs-bakterieller Endokarditis geben, papilläres Fibroblastom ähnelt auch Vegetation.

2. Röntgen der Brustorgane - um das Vorhandensein und den Schweregrad einer venösen Stase in der Lunge, Veränderungen in Form und Größe des Herzens, Diagnose von PE zu bestimmen.

3. EKG: das Auftreten einer Vielzahl von Rhythmusstörungen, Anzeichen von Hypertrophie und Überlastung des linken Ventrikels.

4. Labordaten::

a) UAC: Leukozytose mit Neutrophilie (bei hochvirulenten Stämmen, mit Abszessen - Hyperleukozytose); toxische Granularität von Neutrophilen; Anämie der toxischen Genese, normozytisch, normal oder hypochrom; verlängerter ESR-Anstieg auch nach Ausrottung der Infektion

b) LHC: erhöhte Akutphasenproteine ​​- CRP, Seromucoid, Ceruloplasmin, Haptoglobin; Dysproteinämie, Gesamtprotein wird nicht verändert.

c) OAM: verändert mit Glomerulonephritis, Arzneimitteltoxizität (interstitielle Nephritis)

d) immunologische Blutuntersuchung: erhöhte CEC, IgG, IgM, verringerte hämolytische Gesamtaktivität des Komplements, positiver Rheumafaktor (60-70%) bei niedrigen Titern.

e) Blutkultur - Es werden mindestens 3 Studien durchgeführt, maximal 6; für jede Analyse - separate Venenpunktion; Die Blutentnahme erfolgt entweder vor der Ernennung von AB (sofern der Zustand des Patienten dies zulässt) oder nach deren vorübergehender Absage für mindestens einen Tag. Wenn es schwierig ist, AB abzubrechen, machen Sie dies mindestens 3-4 Stunden lang mit Blutentnahme 1 Mal pro Stunde (3 Blutkulturen). Es sollten mindestens 5 ml Blut gleichzeitig entnommen werden (vorzugsweise 10-15 ml). Bei jeder Probenahme muss die Aussaat auf 2 Medien erfolgen - für Aerobier und Anaerobier.

Ein falsch negatives Ergebnis kann mit 1) einer früheren Antibiotikatherapie, 2) einer intermittierenden Bakteriämie (selten), einer wiederholten Blutentnahme zu verschiedenen Tageszeiten, 3) einem Mikroorganismus, der auf speziellen Medien wächst oder über einen langen Zeitraum (7 bis 20 Tage) kultiviert wird, in Verbindung gebracht werden während Pflanzen normalerweise nach 4-5 Tagen bewertet werden.

Diagnosekriterien für IE DUKE UNIVERSITY:

I. Pathologische Kriterien:

A. Nachweis von Mikroorganismen während der bakteriellen oder histologischen Untersuchung der Vegetation, ihrer Fragmente im Material, das während der Embolektomie erhalten wurde, oder des Inhalts eines intrakardialen Abszesses ODER

B. Typische pathologische Daten: Vorhandensein von Vegetation oder intrakardialen Abszessen mit histologischen Anzeichen einer aktiven Endokarditis.

II. Klinische Kriterien:

A. 2 große Kriterien ODER

B. 1 großer und 3 kleiner OP

B. 5 kleine Kriterien

A. Große Kriterien:

- positive Blutkulturergebnisse (mit charakteristischen Mikroorganismen)

- charakteristische ECHO-KG-Anzeichen von IE: Anzeichen von Vegetation l und b o Anzeichen eines intrakardialen Abszesses l und b o das Auftreten eines Blutinsuffizienzflusses durch die Klappe (d. h. seine Unzulänglichkeit).

B.. Kleine Kriterien:

- Veranlagung zum IE (KHK, Vorhandensein von Fremdmaterial usw.)

- charakteristische vaskuläre Läsionen: Embolie, septische Lungeninfarkte, mykotische Aneurysmen, intrakranielle Blutungen usw..

- Immunphänomene: GN, Nachweis des Rheumafaktors im Serum, falsch positive RW (Synthese von Anticardiolipin-Antikörpern)

- Echo-KG Anzeichen eines "wahrscheinlichen" IE

- mikrobiologische Daten: ein positives Ergebnis der Blutkultur mit der Freisetzung eines Krankheitserregers, der IE verursachen kann

1. medikamentöse Therapie:

a) antibakterielle Therapie - die grundlegende Richtung, Grundprinzipien: die Verwendung von Antibiotika mit bakterizider Wirkung; parenterale Verabreichung (vorzugsweise intravenös) von Arzneimitteln gemäß den empfohlenen Intervallen zwischen den Injektionen, um die optimale Konzentration des Arzneimittels im Blut aufrechtzuerhalten; die Verwendung von Arzneimittelkombinationen mit additiver Wirkung; ausreichende Behandlungsdauer (je nach Erreger, jedoch nicht weniger als 4 Wochen); Verschreibung von Antibiotika unter Berücksichtigung der Empfindlichkeit von Krankheitserregern gegenüber ihnen.

1. Schema - Der wahrscheinlichste Erreger ist Streptococcus (z. B. nach zahnärztlichen Eingriffen):

Benzylpenicillin 16-18 Millionen IE / Tag IV (oder Ampicillin 2 g IV nach 4 Stunden) + Gentamicinsulfat 1 mg / kg (max. 80 mg) IV nach 8 Stunden.

2. Schema - der wahrscheinlichste Erreger - Staphylococcus: Oxacillin-Natriumsalz (oder Ampicillin) 2 g iv nach 4 Stunden + Gentamicinsulfat 1 mg / kg (max. 80 mg) iv nach 8 Stunden.

3. Schema (Reserve): Vancomycin 15 mg / kg (aber nicht mehr als 1 g) iv alle 12 Stunden + Gentamicinsulfat 1 mg / kg (max. 80 mg) iv nach 8 Stunden.

1) IE der Streptokokken-Ätiologie: entweder Schema Nr. 1 oder Nr. 3 oder ein Cephalosporin der dritten Generation (Ceftriaxon 2 g IV 1 Mal pro Tag) + Gentamicinsulfat 1 mg / kg (max. 80 mg) IV nach 8 Stunden ( Die klinische Wirkung sollte innerhalb von 3-5 Tagen eintreten. Wenn nicht, ersetzen Sie die Medikamente.

2) IE der Staphylokokken-Ätiologie:

a) Endokarditis der eigenen Klappen: Oxacillin-Natriumsalz 2 g i.v. nach 4 Stunden (Cefazolin 2 g i.v. nach 8 Stunden oder Ceftriaxon 2 g i.v. 1 Mal pro Tag) oder Vancomycin 15 mg / kg (jedoch nicht mehr als 1 g) ) IV alle 12 Stunden + Gentamicinsulfat 1 mg / kg (max. 80 mg) IV alle 8 Stunden

b) Endokarditis von Klappenprothesen: Oxacillin-Natriumsalz 2 g i.v. nach 4 Stunden (Cefazolin 2 g i.v. nach 8 Stunden oder Ceftriaxon 2 g i.v. 1 Mal pro Tag) oder Vancomycin 15 mg / kg (jedoch nicht mehr als 1) d) IV alle 12 Stunden + Gentamicinsulfat 1 mg / kg (max. 80 mg) IV nach 8 Stunden + Rifampicin 300 mg oral 3-mal täglich.

b) entzündungshemmende Therapie: Im Anfangsstadium wird GCS nicht angewendet, später, wenn die Immunmechanismen bereits eingeschaltet sind (nicht infektiöse Arthritis, exsudative Vaskulitis) - 1 mg / kg / Tag. Die Ernennung von NSAIDs wird als unangemessen angesehen.

c) symptomatische Therapie: Behandlung von Herzinsuffizienz (ACE-Hemmer, Diuretika usw.), Antiarrhythmika.

2. Chirurgische Behandlung - Indikationen:

a) absolut: schwere Herzinsuffizienz; unkontrollierte Infektion (erfolglose Behandlung innerhalb von 10-14 Tagen); das Vorhandensein eines intrakardialen Abszesses und / oder einer Fistel.

b) relativ: wiederkehrende Embolie (aufgrund großer Vegetation); das Vorhandensein einer eitrigen Perikarditis (muss abgelassen werden).

c) mit Endokarditis von Klappenprothesen: Funktionsstörung und / oder Fixierung der Prothese.

IE-Prävention wird durchgeführt:

- Patienten mit Klappenprothesen

- Patienten mit rheumatischer und nicht rheumatischer Herzkrankheit

- mit Mitralklappenprolaps mit Aufstoßen

- mit hypertropher Kardiomyopathie mit Obstruktion

in den folgenden Situationen::

- Alle zahnärztlichen Eingriffe, die ein Schleimhauttrauma verursachen können

- Tonsillektomie und Adenoidektomie;

- chirurgische Eingriffe im Zusammenhang mit einem Trauma der Schleimhaut des Verdauungsschlauchs, der Harnwege

- Öffnen und Ablassen von infiziertem Gewebe

- Geburt im Falle einer Infektion.

1. Amoxicillin 2 g oral 1 Stunde vor der Manipulation und dann 6 Stunden danach oder

2.ampicillin i / m oder i / v in einer Dosis von 2 g 30 Minuten vor der Manipulation und 1 g 6 Stunden danach oder

3. Clindamycin 600 mg 1 Stunde vor der Manipulation oder

4.azithromycin 500 mg 1 Stunde vor der Manipulation usw..

Datum hinzugefügt: 2014-01-04; Aufrufe: 1878; Copyright-Verletzung?

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Pathogenese der infektiösen Endokarditis

Infektiöse Endokarditis (IE) ist eine infektiöse polypoid-ulzerative Entzündung des Endokards, die von der Bildung von Vegetationen auf den Klappen oder subvalvulären Strukturen, deren Zerstörung, Funktionsstörung und der Bildung von Klappeninsuffizienz begleitet wird. Am häufigsten betreffen pathogene Mikroorganismen oder Pilze zuvor veränderte Klappen und subvalvuläre Strukturen, einschließlich bei Patienten mit rheumatischer Herzkrankheit, degenerativen Veränderungen der Klappen, MVP, künstlichen Klappen usw. Dies ist die sogenannte sekundäre infektiöse Endokarditis. In anderen Fällen entwickelt sich eine Endokardinfektion vor dem Hintergrund unveränderter Klappen (primäre infektiöse Endokarditis).

Der Verlauf der infektiösen Endokarditis ist durch ein extrem breites Spektrum von Krankheitserregern gekennzeichnet, die die Krankheit verursachen. Dies sind Bakterien, Pilze, Viren, Rickettsien, Chlamydien, Mykoplasmen usw. Die häufigste Ursache der Krankheit sind Streptokokken, die bis zu 60-80% aller Fälle von infektiöser Endokarditis ausmachen. Darüber hinaus ist Streptococcus green (Streptococcus viridans) der häufigste Erreger dieser mikrobiellen Gruppe (30–40%), der normalerweise mit dem subakuten Krankheitsverlauf assoziiert ist. Es ist wichtig zu bedenken, dass die Faktoren, die zu seiner Aktivierung beitragen, Manipulationen in der Mundhöhle, chirurgische Eingriffe, Mandelentzündung, Pharyngitis, Sinusitis und die sogenannte "orale Sepsis" sind, die nach der Zahnextraktion auftritt..

Erreger der Krankheit - Streptokokken: Streptococcus viridans (grün) Enterococcus, Staphylokokken: St. Aureus (golden), gramnegativer aerober Bazillus, Anaerobier, Pilze, polymikrobielle Infektion.

Der Verlauf der infektiösen Endokarditis ist durch ein extrem breites Spektrum von Krankheitserregern gekennzeichnet, die die Krankheit verursachen. Dies sind Bakterien, Pilze, Viren, Rickettsien, Chlamydien, Mykoplasmen usw. Die häufigste Ursache der Krankheit sind Streptokokken, die bis zu 60-80% aller Fälle von infektiöser Endokarditis ausmachen. Darüber hinaus ist Streptococcus green (Streptococcus viridans) der häufigste Erreger dieser mikrobiellen Gruppe (30–40%), der normalerweise mit dem subakuten Krankheitsverlauf assoziiert ist. Es ist wichtig zu bedenken, dass die Faktoren, die zu seiner Aktivierung beitragen, Manipulationen in der Mundhöhle, chirurgische Eingriffe, Mandelentzündung, Pharyngitis, Sinusitis und die sogenannte "orale Sepsis" sind, die nach der Zahnextraktion auftritt..

Erreger der Krankheit - Streptokokken: Streptococcus viridans (grün) Enterococcus, Staphylokokken: St. Aureus (golden), gramnegativer aerober Bazillus, Anaerobier, Pilze, polymikrobielle Infektion.

Nach modernen Konzepten entsteht eine infektiöse Endokarditis durch ein komplexes Zusammenspiel von drei Hauptfaktoren: Bakteriämie; Endothelschaden; den Widerstand des Körpers schwächen. Bakteriämie ist die Zirkulation bestimmter Infektionserreger im Blutkreislauf. Die Quelle der Bakteriämie kann sein: verschiedene Herde chronischer Infektionen im Körper (Mandelentzündung, Sinusitis, kariöse Zähne, Mittelohrentzündung, Osteomyelitis, Furunkulose, Proktitis usw.); chirurgische Eingriffe an Bauchorganen, Urogenitalorganen, Herz, Blutgefäßen und sogar Zahnextraktion; invasive Untersuchungen der inneren Organe, einschließlich Blasenkatheterisierung, Bronchoskopie, Gastroduodenoskopie, Koloskopie, Manipulationen in der Mundhöhle, Irrigoskopie usw.; Nichteinhaltung der Sterilität bei parenteralen Injektionen (z. B. bei Drogenabhängigen). Es sollte beachtet werden, dass selbst eine gewöhnliche tägliche orale Toilette zu einer kurzfristigen Bakteriämie führen kann. Daher ist eine Bakteriämie ein ziemlich häufiges Ereignis, das im Leben eines jeden Menschen auftritt. Damit jedoch im Blut zirkulierende Infektionserreger zum Auftreten einer infektiösen Endokarditis führen, müssen zwei weitere Voraussetzungen erfüllt sein.

Endothelschaden. Bei einer sekundären infektiösen Endokarditis, die sich vor dem Hintergrund einer bereits gebildeten erworbenen oder angeborenen Herzerkrankung, eines Mitral- oder Trikuspidalklappenprolaps und anderer Erkrankungen des Klappenapparates entwickelt, ist das Endothel fast immer mehr oder weniger stark geschädigt. Bei Vorhandensein einer Klappenpathologie erreicht das Risiko einer Bakteriämie-Transformation in eine infektiöse Endokarditis 90% (M. A. Gurevich et al., 2001). Bei anfänglich unveränderten Klappen (primäre infektiöse Endokarditis) spielen hämodynamische Störungen und Stoffwechselstörungen, die beispielsweise für Patienten mit Bluthochdruck, ischämischer Herzkrankheit, HCM sowie älteren und senilen Menschen charakteristisch sind, eine bedeutende Rolle bei Endothelschäden. Von Bedeutung ist beispielsweise die längere Exposition des Endokards gegenüber unveränderten Klappen mit hohen und turbulenten Blutströmen. Kein Wunder, dass sich infektiöse Endokarditis am häufigsten an den Aortenklappenhöckern entwickelt, die einem schnellen Blutfluss ausgesetzt sind. Jede Veränderung der Oberfläche des Endokards führt zur Adhäsion (Adhäsion) von Blutplättchen, ihrer Aggregation und löst den Prozess der lokalen Koagulation aus und führt zur Bildung von parietalen Thrombozyten-Mikrothromben auf der Oberfläche des beschädigten Endothels. Es entwickelt sich die sogenannte nichtbakterielle Endokarditis. Wenn gleichzeitig eine Bakteriämie vorliegt, haften Mikroorganismen aus dem Blutkreislauf an und besiedeln die gebildeten Mikrothromben. Von oben werden sie von einem neuen Anteil an Blutplättchen und Fibrin bedeckt, die Mikroorganismen sozusagen vor der Wirkung von Phagozyten und anderen Faktoren der körpereigenen antiinfektiösen Abwehr schützen. Infolgedessen bilden sich auf der Oberfläche große Formationen, ähnlich wie bei Polypen, die aus Blutplättchen, Mikroben und Fibrin bestehen, die als Vegetation bezeichnet werden. Mikroorganismen in einer solchen Vegetation erhalten ideale Bedingungen für ihre Fortpflanzung und ihr Leben. Die Abschwächung des körpereigenen Widerstands ist die zweite notwendige Voraussetzung für die Entwicklung eines infektiösen Fokus im Herzen vor dem Hintergrund einer Bakteriämie. Veränderungen der Reaktivität des Körpers treten unter dem Einfluss von Überlastung, Unterkühlung, langfristigen aktuellen Erkrankungen der inneren Organe und anderen ungünstigen Umweltfaktoren auf. Gleichzeitig sind Veränderungen des Immunstatus von entscheidender Bedeutung. Das Vorhandensein von Infektionsherden im Herzen geht mit mehreren wichtigen Konsequenzen einher:

1. Zerstörung der Klappenblätter und subvalvulären Strukturen, Ablösung der Sehnenfilamente, Perforation der Klappenblätter, was natürlich zur Entwicklung einer Klappeninsuffizienz führt.

2. Immunologische Veränderungen in Form von Verletzungen der zellulären und humoralen Immunität und des unspezifischen Abwehrsystems (MA Gurevich et al.): • Unterdrückung des T-Systems von Lymphozyten und Hyperaktivierung des B-Systems (hohe Titer von IgM und IgG); · Hohe Titer von Autoantikörpern (Kryoglobuline, Rheumafaktor, antimyokardiale Antikörper usw.); · Abnahme des Komplementgehalts; Bildung von zirkulierenden Immunkomplexen (CIC).

3. Zahlreiche immunopathologische Reaktionen in inneren Organen, die insbesondere mit der Ablagerung von Immunglobulinen und CEC auf den Basalmembranen und der Entwicklung von: · Glomerulonephritis verbunden sind; Myokarditis; Arthritis; Vaskulitis usw..

4. Das Auftreten von Thromboembolien im arteriellen Gefäßbett von Lunge, Gehirn, Darm, Milz und anderen Organen. Die Kombination dieser pathologischen Veränderungen bestimmt das klinische Bild einer infektiösen Endokarditis..

Die wichtigsten pathologischen Prozesse, die das klinische Bild einer infektiösen Endokarditis bestimmen, sind:

1. Bildung auf den Blättchen von Klappen und subvalvulären Vegetationsstrukturen, die zu deren Zerstörung und zum Auftreten einer Klappeninsuffizienz führen.

2. Immunopathologische Reaktionen, die mit hohen Titern von Autoantikörpern, zirkulierenden Immunkomplexen und anderen Störungen verbunden sind, die mit der Entwicklung von Myokarditis, Glomerulonephritis, Arthritis, Vaskulitis usw. einhergehen können..

3. Verletzung aller Verbindungen zwischen zellulärer, humoraler Immunität und unspezifischer Abwehr des Körpers, wodurch dessen Widerstand stark verringert wird.

4. Thromboembolische Komplikationen.

Der moderne klinische Verlauf der infektiösen Endokarditis ist gekennzeichnet durch: · eine signifikante Dominanz subakuter Formen der Endokarditis; · Eine Zunahme der Anzahl atypischer Varianten des Krankheitsverlaufs mit gelöschten klinischen Symptomen; · Das Überwiegen immunopathologischer Manifestationen (Vaskulitis, Myokarditis, Glomerulonephritis), die im klinischen Bild der Krankheit manchmal zum Vorschein kommen. Die meisten Forscher bestreiten die Existenz einer speziellen chronischen (wiederkehrenden) Form der infektiösen Endokarditis, da Rückfälle der Krankheit in der Regel nur das Ergebnis einer unzureichenden Behandlung von Patienten mit subakuter infektiöser Endokarditis sind. Das klinische Bild einer infektiösen Endokarditis ist durch eine Vielzahl von Symptomen gekennzeichnet. Zusätzlich zu typischen klinischen Manifestationen kann eine Endokarditis unter dem Deckmantel anderer Krankheiten, die durch immunopathologische Organschäden oder thromboembolische Komplikationen verursacht werden, atypisch verlaufen: Glomerulonephritis, Niereninfarkt, hämorrhagische Vaskulitis, Angina pectoris oder Myokardinfarkt, Lungeninfarkt und akuter zerebrovaskulärer Unfall, Herzinsuffizienz. d.

Fieber und Intoxikation sind die frühesten und anhaltendsten Symptome einer infektiösen Endokarditis, die bei fast allen Patienten beobachtet werden. Die Art des Anstiegs der Körpertemperatur kann sehr unterschiedlich sein. Bei subakuter Endokarditis beginnt die Krankheit häufig sozusagen allmählich mit subfebriler Temperatur, Unwohlsein, Kopfschmerzen, allgemeiner Schwäche, schneller Müdigkeit, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust. Niedriggradiges Fieber wird von Schüttelfrost und Schwitzen begleitet. Während dieser Zeit fehlen normalerweise Herzbeschwerden, mit Ausnahme der anhaltenden Sinustachykardie, die häufig fälschlicherweise mit einer erhöhten Körpertemperatur verbunden ist. Das Fieber selbst und die damit einhergehenden Vergiftungssymptome werden häufig als Manifestation einer tuberkulösen Vergiftung, einer chronischen Mandelentzündung, einer chronischen Bronchitis, einer Virusinfektion usw. angesehen. Nach einigen Wochen (bis zu 4–8 Wochen) entsteht ein mehr oder weniger typisches Krankheitsbild. Es wird ein unregelmäßig remittierendes Fieber festgestellt (seltener hektisch oder anhaltend). Die Körpertemperatur steigt normalerweise auf 38–39 ° C und geht mit starken Schüttelfrost einher. Manchmal werden Temperaturerhöhungen durch kurze Zeiträume ihres Absinkens auf subfebrile oder normale Zahlen ersetzt. Dies erzeugt starken klebrigen Schweiß mit einem unangenehmen Geruch. Herzsymptome treten normalerweise später auf, mit der Bildung einer Aorten- oder Mitralherzkrankheit und / oder der Entwicklung einer Myokarditis. Vor dem Hintergrund einer wachsenden Vergiftung und eines Anstiegs der Körpertemperatur können die folgenden Symptome auftreten und allmählich fortschreiten: • Atemnot bei geringer körperlicher Aktivität oder in Ruhe; · Schmerzen im Bereich des Herzens, oft langfristig, von mäßiger Intensität; in selteneren Fällen wird der Schmerz akut und ähnelt einem Anfall von Angina pectoris; Anhaltende Sinustachykardie, unabhängig vom Grad des Anstiegs der Körpertemperatur. Später kann ein detailliertes klinisches Bild des linksventrikulären Versagens erscheinen..

Andere Beschwerden. Es sollte beachtet werden, dass eine infektiöse Endokarditis, bei der es sich um eine Erkrankung mit mehreren Organen handelt, Symptome manifestieren kann, die nicht nur durch eine Schädigung des Herzens, sondern auch anderer Organe und Systeme verursacht werden. In diesem Zusammenhang können folgende Symptome zum Vorschein kommen: • Schwellung unter den Augen, Blut im Urin, Kopfschmerzen, Schmerzen in der Lendengegend, Harnwegserkrankungen (Symptome von Glomerulonephritis oder Niereninfarkt); · Starke Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, zerebrale und fokale neurologische Symptome (Cerebrovasculitis oder Thromboembolie von Hirngefäßen mit Entwicklung eines ischämischen Schlaganfalls); · Scharfe Schmerzen im linken Hypochondrium (Milzinfarkt); · Hautausschläge wie hämorrhagische Vaskulitis; · Klinische Manifestationen einer Infarktpneumonie; • plötzlicher Verlust des Sehvermögens; Gelenkschmerzen usw..

Untersuchung Im typischen klassischen Verlauf einer infektiösen Endokarditis zeigt eine allgemeine Untersuchung zahlreiche unspezifische Symptome:

1. Blässe der Haut mit einem grau-gelben Schimmer (Farbe "Kaffee mit Milch"). Die Blässe der Haut ist hauptsächlich auf die für eine infektiöse Endokarditis charakteristische Anämie zurückzuführen, und der ikterische Hautton ist auf die Beteiligung der Leber am pathologischen Prozess und der Hämolyse von Erythrozyten zurückzuführen.

2. Gewichtsverlust ist sehr typisch für Patienten mit infektiöser Endokarditis. Manchmal entwickelt es sich innerhalb weniger Wochen sehr schnell..

3. Veränderungen der terminalen Phalangen der Finger in Form von "Trommelstöcken" und Nägeln vom Typ "Uhrgläser", die manchmal während eines relativ langen Krankheitsverlaufs (ca. 2-3 Monate) festgestellt werden.

4. Periphere Symptome aufgrund von Vaskulitis oder Embolie: Petechiale hämorrhagische Eruptionen können auf der Haut auftreten. Sie sind klein, verblassen nicht beim Drücken und sind beim Abtasten schmerzlos. Oft sind Petechien auf der vorderen Oberseite der Brust, an den Beinen lokalisiert. Mit der Zeit werden Petechien braun und verschwinden. Manchmal sind petechiale Blutungen an der Übergangsfalte der Bindehaut des unteren Augenlids - Lukins Flecken - oder an den Schleimhäuten der Mundhöhle lokalisiert. Im Zentrum kleiner Blutungen in der Bindehaut und den Schleimhäuten befindet sich eine charakteristische Blanchierzone. Roths Flecken sind kleine Blutungen in der Netzhaut, ähnlich wie Lukins Flecken, in der Mitte befindet sich auch eine Blanchierzone, die bei einer speziellen Untersuchung des Fundus aufgedeckt wird. Lineare Blutungen unter den Nägeln. Oslers Knötchen sind schmerzhafte, rötliche, angespannte Formationen von der Größe einer Erbse, die sich in der Haut und im Unterhautgewebe an den Handflächen, Fingern und Fußsohlen befinden. Oslers Knötchen sind kleine entzündliche Infiltrate, die durch Thrombovaskulitis oder Embolie in kleinen Gefäßen verursacht werden. Sie erscheinen in der Haut oder im Unterhautgewebe und verschwinden schnell. · Positiver Test von Rumpel-Leede-Konchalovsky, der auf eine erhöhte Fragilität von Mikrogefäßen hinweist, die häufig mit einer sekundären Schädigung der Gefäßwand bei Vaskulitis und / oder Thrombozytopathie (verminderte Funktion von Blutplättchen) verbunden sein kann. Der Test wird wie folgt durchgeführt: Eine Manschette zur Blutdruckmessung wird auf die Schulter gelegt und ein konstanter Druck von 100 mm Hg erzeugt. Kunst. Bewerten Sie nach 5 Minuten die Ergebnisse der Probe. In Abwesenheit von Verstößen gegen die Blutplättchen-Blutstillung unterhalb der Manschette treten nur wenige petechiale (punktförmige) Blutungen auf (weniger als 10 Petechien in dem Bereich, der von einem Kreis mit einem Durchmesser von 5 cm begrenzt wird). Mit zunehmender Gefäßpermeabilität oder Thrombozytopenie übersteigt die Anzahl der Petechien in dieser Zone 10 (positiver Test). Es sei daran erinnert, dass all diese peripheren Symptome einer infektiösen Endokarditis in den letzten Jahren ziemlich selten aufgedeckt wurden..

5. Anzeichen einer Herzinsuffizienz infolge der Bildung von Aorten-, Mitral- oder Trikuspidalinsuffizienz und Myokarditis: Orthopnoe-Position, Zyanose, feuchtes Atemstillstand in der Lunge, Ödeme in den Beinen, Schwellung der Halsvenen, Hepatomegalie usw..

6. Andere äußere Manifestationen der Krankheit, die durch Immunschäden an inneren Organen, Thromboembolien sowie die Entwicklung von septischen Herden in inneren Organen verursacht werden, zum Beispiel: Bewusstseinsstörungen, Lähmungen, Paresen und andere zerebrale und fokale neurologische Symptome, die Anzeichen für zerebrale Komplikationen sind (zerebraler Infarkt, Entwicklung) aufgrund von Thromboembolien von Gehirngefäßen, intrazerebralen Hämatomen, Gehirnabszessen, Meningitis usw.); · Anzeichen einer Lungenembolie (PE), die häufig bei einer Schädigung der Trikuspidalklappe festgestellt werden (insbesondere bei Drogenabhängigen) - Atemnot, Erstickung, Brustschmerzen, Zyanose usw.; · Anzeichen einer Thromboembolie und einer septischen Läsion der Milz - Splenomegalie, Schmerzen im linken Hypochondrium; Objektive Anzeichen einer akuten asymmetrischen Arthritis der kleinen Gelenke der Hände und Füße.

Palpation und Perkussion des Herzens Im klinischen Bild einer infektiösen Endokarditis sind neben Fieber und Vergiftungssymptomen auch kardiale Manifestationen der Krankheit zu sehen, die durch die Bildung von Herzerkrankungen, Myokarditis und (manchmal) Schäden an den Herzkranzgefäßen (Embolie, Vaskulitis) verursacht werden. Im akuten Verlauf einer infektiösen Endokarditis entwickelt sich ein plötzlicher Riss der Sehnenfilamente der Mitral- oder Trikuspidalklappen, ein akutes linksventrikuläres oder rechtsventrikuläres Versagen.

Eine Schädigung der Aortenklappe ist häufiger (bei 55–65% der Patienten), seltener eine Mitralklappeninsuffizienz (bei 15–40% der Patienten). Die kombinierte Läsion der Aorten- und Mitralklappen wird in 13% der Fälle festgestellt (M. A. Gurevich et al., 2001). Eine isolierte Trikuspidalklappeninsuffizienz ist im Allgemeinen nicht so häufig (in 1–5% der Fälle), obwohl diese Lokalisation der Läsion bei Drogenabhängigen (bei 45–50% der Patienten) überwiegt. Palpations- und Perkussionsdaten des Herzens werden durch die Lokalisation der infektiösen Läsion (Aorten-, Mitral-, Trikuspidalklappen) sowie das Vorhandensein einer begleitenden Pathologie bestimmt, gegen die sich eine infektiöse Endokarditis entwickelte. In den meisten Fällen gibt es Anzeichen einer LV-Vergrößerung und ihrer Hypertrophie: Verschiebung des apikalen Impulses nach links und des linken Randes der relativen Mattheit des Herzens, diffuser und erhöhter apikaler Impuls.

Auskultation des Herzens Auskultatorische Anzeichen einer aufkommenden Herzkrankheit treten normalerweise nach 2-3 Monaten einer Fieberperiode auf. Mit einer Schädigung der Aortenklappe schwächen sich die Herzgeräusche I und II allmählich ab. Im Interkostalraum II rechts vom Brustbein sowie an Botkins Stelle tritt ein leises diastolisches Murmeln auf, das unmittelbar nach dem II-Ton beginnt. Das Murmeln ist decrescendo und wird bis zur Spitze des Herzens getragen. Mit der Niederlage der Mitralklappe tritt eine allmähliche Schwächung des I-Herztons auf und es tritt ein raues systolisches Murmeln an der Spitze auf, die in den linken Achselbereich ausgeführt wird. Die Niederlage der Trikuspidalklappe ist durch das Auftreten eines systolischen Rauschens der Trikuspidalinsuffizienz gekennzeichnet, dessen Maximum im V-Interkostalraum links vom Brustbein lokalisiert ist. Finden Sie oft ein Symptom von Rivero-Corvallo (siehe Kapitel 8). Arterieller Puls und Blutdruck Es ist wichtig, auskultatorische Daten immer mit der Untersuchung der Eigenschaften des arteriellen Pulses und der Blutdruckänderungen zu vergleichen. Mit der Bildung einer Aorteninsuffizienz ist das Auftreten eines diastolischen Geräusches gewöhnlich mit Veränderungen des Pulses des Pulsus celer, des Altus et magnus-Typs sowie mit einer Abnahme des diastolischen Blutdrucks und einer Tendenz zu einem Anstieg des systolischen Blutdrucks verbunden. Bei Mitralinsuffizienz besteht eine schwache Tendenz zur Senkung des systolischen und Pulsblutdrucks. Bauchorgane Die Splenomegalie ist eines der häufigsten Anzeichen einer infektiösen Endokarditis, die in allen Fällen der Krankheit festgestellt wird. Splenomegalie ist mit generalisierten Infektionen, Abszessen und Milzinfarkten verbunden.

Allgemeine und biochemische Blutuntersuchungen In typischen Krankheitsfällen zeigen Blutuntersuchungen eine charakteristische Triade von Symptomen: Anämie, Leukozytose und eine Erhöhung der ESR. Bei einem biochemischen Bluttest wird in der Regel eine ausgeprägte Dysproteinämie aufgrund einer Abnahme des Albumins und einer Zunahme des Gehalts an g-Globulinen und teilweise a2-Globulinen festgestellt. Charakteristisch ist auch das Auftreten von C-reaktivem Protein, eine Erhöhung des Gehalts an Fibrinogen-, Seromucoid- und positiven Sedimentproben (Formol, Sublimat)

Blutkulturen für die Sterilität Die Ergebnisse eines mikrobiologischen Bluttests sind entscheidend für die Bestätigung der Diagnose einer infektiösen Endokarditis und für die Wahl einer geeigneten Antibiotikatherapie..

Elektrokardiographie EKG-Veränderungen bei infektiöser Endokarditis sind nicht spezifisch. Wenn eine Myokarditis (diffus oder fokal) auftritt, Anzeichen einer AV-Blockierung, Abflachung oder Inversion der T-Welle, kann eine Depression des RS-T-Segments festgestellt werden. Eine Thromboembolie in den Koronararterien wird von charakteristischen EKG-Zeichen des MI begleitet (pathologische Q-Welle, Veränderungen im RS-T-Segment usw.).

Echokardiographie Die echokardiographische Untersuchung des Klappenapparates bei infektiöser Endokarditis ist von großer praktischer Bedeutung, da sie in vielen Fällen direkte Anzeichen dieser Krankheit zeigt - Vegetation auf den Klappen, wenn ihre Größe 2-3 mm überschreitet. In diesem Fall ist die M-Modal-Forschung informativer (ca. 70–80%). Mit einer höheren Auflösung erkennt es systolische Schwingungen mit niedriger Amplitude und hoher Frequenz, die mit einer Beschädigung der Klappenblätter verbunden sind. Vegetationen werden in Form einer Vielzahl zusätzlicher Echos gefunden, als ob das Bild von sich bewegenden Klappenhöckern ("zotteligen" Höckern) "verwischt" wird. Mobile Vegetation hat normalerweise eine leicht verlängerte Form. An einem Ende befestigen sie sich an den Ventilen, und das andere Ende bewegt sich frei mit dem Blutfluss, als ob sie unabhängig von der Bewegung der Ventile selbst wären.

Die Behandlung von Patienten mit infektiöser Endokarditis erfolgt in einem Krankenhaus nach folgenden Grundprinzipien (M.A.Gurevich et al.):

1. Die Behandlung muss etiotrop sein, d. H. auf einen bestimmten Erreger abzielen.

2. Zur Behandlung sollten nur antibakterielle Arzneimittel verwendet werden, die eine bakterizide Wirkung haben.

3. Die Therapie der infektiösen Endokarditis sollte kontinuierlich und langfristig erfolgen: · bei Streptokokkeninfektion - mindestens 4 Wochen; Bei Staphylokokkeninfektion - mindestens 6 Wochen; Mit gramnegativer Flora - mindestens 8 Wochen.

4. Die Behandlung sollte die Bildung einer hohen Konzentration von Antibiotika im Gefäßbett und in der Vegetation umfassen (vorzugsweise intravenöser Tropfen von Antibiotika)..

5. Kriterien für den Abbruch der Antibiotikabehandlung sollten als Kombination mehrerer Wirkungen betrachtet werden: · vollständige Normalisierung der Körpertemperatur; · Normalisierung der Laborparameter (Verschwinden von Leukozytose, Neutrophilie, Anämie, deutliche Tendenz zu einer Abnahme der ESR); · Negative Ergebnisse von bakteriellen Blutuntersuchungen; Verschwinden klinischer Manifestationen der Krankheitsaktivität.

6. Bei zunehmenden Anzeichen immunopathologischer Reaktionen (Glomerulonephritis, Arthritis, Myokarditis, Vaskulitis) ist die Verwendung von: · Glukokortikoiden (Prednisolon nicht mehr als 15–20 mg pro Tag) ratsam; Thrombozytenaggregationshemmer; · Hyperimmunplasma; · Humanes Immunglobulin; Plasmapherese usw..

7. Bei Ineffektivität der konservativen Behandlung innerhalb von 4 Wochen und / oder Vorliegen anderer Indikationen ist eine chirurgische Behandlung angezeigt.

Infektiösen Endokarditis

Infektiöse Endokarditis (IE) ist eine infektiöse, häufig bakterielle, polypisch-ulzerative Läsion des Herzklappenapparates und des parietalen Endokards, die von der Bildung von Vegetation und der Entwicklung einer Klappeninsuffizienz aufgrund der Zerstörung ihrer Klappen begleitet wird und durch systemische Schäden an Gefäßen und inneren Organen sowie durch thromboembolische Komplikationen gekennzeichnet ist.

Epidemiologie. Die Inzidenz infektiöser Endokarditis beträgt durchschnittlich 30-40 Fälle pro 100.000 Einwohner. Männer werden 2 - 3 mal häufiger krank als Frauen, unter den kranken Menschen im erwerbsfähigen Alter überwiegen (20 - 50 Jahre). Unterscheiden Sie zwischen primärem IE, das sich vor dem Hintergrund intakter Klappen entwickelt (in 30-40% der Fälle), und sekundärem IE, das sich vor dem Hintergrund zuvor veränderter Klappen und subvalvulärer Strukturen entwickelt (angeborene und erworbene Herzklappendefekte, Klappenprothesen, Mitralklappenprolaps, Postinfarktaneurysmen, künstlich) Gefäßshunts usw.).

In den letzten Jahren hat die Inzidenz von IE stetig zugenommen, was mit dem weit verbreiteten Einsatz invasiver Methoden zur Untersuchung und chirurgischen Behandlung, einer Zunahme der Drogenabhängigkeit und der Anzahl von Menschen mit Immundefizienzzuständen verbunden ist..

Die Merkmale der "modernen" infektiösen Endokarditis umfassen:

Zunahme der Inzidenz der Krankheit im Alter und im senilen Alter (mehr als 20% der Fälle).

Erhöhung der Häufigkeit der primären (bei intakten Ventilen) Formen von IE.

Das Auftreten neuer Formen der Krankheit - IE von Drogenabhängigen, IE einer Klappenprothese, IE iatrogen (nosokomial) aufgrund von Hämodialyse, Infektion von intravenösen Kathetern, Hormontherapie und Chemotherapie.

Die Mortalität bei infektiöser Endokarditis bleibt trotz des Auftretens neuer Generationen von Antibiotika auf einem hohen Niveau - 24 bis 30% und bei älteren Menschen - über 40%.

Die Ätiologie des IE zeichnet sich durch eine Vielzahl von Krankheitserregern aus:

1. Die häufigste Ursache der Krankheit sind Streptokokken (bis zu 60 - 80% aller Fälle), wobei Streptokokkengrün (in 30 - 40%) der häufigste Erreger ist. Die Faktoren, die zur Aktivierung von Streptokokken beitragen, sind eitrige Erkrankungen und chirurgische Eingriffe in die Mundhöhle und den Nasopharynx. Die Streptokokken-Endokarditis ist durch einen subakuten Verlauf gekennzeichnet.

In den letzten Jahren hat die ätiologische Rolle von Enterokokken zugenommen, insbesondere bei IE bei Patienten, die sich einer Bauchoperation, einer urologischen oder einer gynäkologischen Operation unterzogen haben. Enterokokken-Endokarditis ist bösartig und resistent gegen die meisten Antibiotika.

2. An zweiter Stelle in der Häufigkeit unter den ätiologischen Faktoren von IE steht Staphylococcus aureus (10–27%), dessen Invasion vor dem Hintergrund chirurgischer und kardiosurgischer Manipulationen mit Drogenabhängigkeit vor dem Hintergrund von Osteomyelitis, Abszessen verschiedener Lokalisation erfolgt. Die Staphylokokken-Endokarditis ist durch einen akuten Verlauf und häufige Schäden an intakten Klappen gekennzeichnet.

3. Die schwersten IEs werden durch gramnegative Mikroflora (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Mikroorganismen der NASEC-Gruppe) verursacht, die sich häufiger bei Drogenabhängigen und Menschen mit Alkoholismus entwickelt.

4. Vor dem Hintergrund von Immundefizienzzuständen unterschiedlicher Herkunft entwickelt sich ein IE mit gemischter Ätiologie, einschließlich pathogener Pilze, Rickettsien, Chlamydien, Viren und anderer Infektionserreger.

Daher sind die häufigsten Eintrittspunkte für Infektionen: chirurgische Eingriffe und invasive Eingriffe in die Mundhöhle, Urogenitalbereich, verbunden mit der Öffnung von Abszessen verschiedener Lokalisation, Herzoperationen, einschließlich Klappenersatz, Bypass-Transplantation der Koronararterien, längerer Aufenthalt des Katheters in der Vene, häufige intravenöse Flüssigkeiten, insbesondere Injektionssucht, chronische Hämodialyse.

Aufgrund des häufigen Beginns einer Antibiotikatherapie vor der Blutuntersuchung von Patienten mit IE auf Sterilität ist es nicht immer möglich, den Erreger der Krankheit zu identifizieren. Bei 20 - 40% der Patienten ist die Ätiologie der Krankheit unbekannt, was es schwierig macht, eine angemessene Antibiotikatherapie zu verschreiben.

Pathogenese. Bei der Entwicklung von IE können folgende pathogenetische Mechanismen unterschieden werden:

1. Vorübergehende Bakteriämie, die bei chirurgischen Eingriffen an den Organen der Bauchhöhle, dem Urogenitalsystem, am Herzen, an den Blutgefäßen und an den Organen des Nasopharynx während der Zahnextraktion beobachtet werden kann. Die Quelle der Bakteriämie können eitrige Infektionen verschiedener Lokalisationen, invasive Untersuchungen der inneren Organe (Katheterisierung der Blase, Bronchoskopie, Koloskopie usw.) sowie die Nichteinhaltung der Sterilität bei Injektionen bei Drogenabhängigen sein. Daher ist eine kurzfristige Bakteriämie häufig und führt nicht unbedingt zu IE. Für den Ausbruch der Krankheit sind zusätzliche Bedingungen erforderlich.

2. Eine Schädigung des Endothels entsteht durch die Exposition gegenüber dem Endokard von schnellen und turbulenten Blutströmen aufgrund von Stoffwechselstörungen des Endokards bei älteren und alten Menschen. Bei Vorhandensein einer anfänglichen Klappenpathologie erreicht das Risiko einer Bakteriämie-Transformation in IE 90% (gemäß M. A. Gurevich et al., 2001). Viele invasive diagnostische und chirurgische Eingriffe gehen mit einer Endothelschädigung und damit einem hohen IE-Risiko einher..

3. Im Bereich des geschädigten Endothels treten die Blutplättchenadhäsion, ihre Aggregation und die Bildung von Blutplättchen-Parietalthromben mit Fibrinablagerung am häufigsten auf der Oberfläche der Herzklappenblätter auf. Unter Bedingungen der Bakteriämie lagern sich Mikroorganismen aus dem Blutkreislauf auf Mikrothromben ab und bilden Kolonien. Darüber werden neue Teile von Blutplättchen und Fibrin geschichtet, die Mikroorganismen aus der Wirkung von Phagozyten und anderen Faktoren der körpereigenen antiinfektiösen Abwehr abdecken. Infolgedessen bilden sich auf der Oberfläche des Endothels große polypoide Ansammlungen von Blutplättchen, Mikroorganismen und Fibrin, die als Vegetation bezeichnet werden. Mikroorganismen in der Vegetation haben günstige Bedingungen für die Fortpflanzung und das Leben, was zum Fortschreiten des Infektionsprozesses führt.

4. Die Schwächung des körpereigenen Widerstands infolge verschiedener äußerer und innerer Faktoren ist eine Voraussetzung für die Entwicklung eines infektiösen Fokus im Herzen unter Bedingungen einer Bakteriämie.

5. Infolge einer infektiösen Zerstörung des Gewebes der Klappenblätter und der subvalvulären Strukturen werden die Blätter perforiert, die Sehnenfilamente werden abgerissen, was zur akuten Entwicklung einer Insuffizienz der betroffenen Klappe führt.

6. Vor dem Hintergrund eines ausgeprägten lokalen infektiösen Zerstörungsprozesses im Körper entwickeln sich auf natürliche Weise allgemeine immunopathologische Reaktionen (Hemmung des T-Systems von Lymphozyten und Aktivierung des B-Systems, Bildung von zirkulierenden Immunkomplexen (CIC), Synthese von Autoantikörpern zu eigenen geschädigten Geweben usw.), die dazu führen Immun-Generalisierungsprozess. Infolge von Immunkomplexreaktionen entwickeln sich systemische Vaskulitis, Glomerulonephritis, Myokarditis, Polyarthritis usw..

7. IE ist durch thromboembolische Komplikationen gekennzeichnet: Infizierte Thromboembolien, bei denen es sich um Vegetationsteilchen oder eine zerstörte Klappe handelt, wandern - abhängig von der Läsion des Endokards der linken oder rechten Herzkammer - entlang des arteriellen Bettes des großen oder pulmonalen Kreislaufs und bilden Mikroabscesses von Organen (Gehirn, Nieren, Milz), Lungen usw.).

8. IE-Progression führt natürlich zur Entwicklung von Herz- und Nierenversagen.

Pathologische Anatomie. Häufiger ist das linke Herz betroffen - die Aorten- und Mitralklappen, bei Drogenabhängigen IE - hauptsächlich die Trikuspidalklappe. Vegetationen auf dem Endokard, bestehend aus Blutplättchen, Fibrin und Kolonien von Mikroorganismen, Perforation oder Ablösung der Klappen, Riss der Sehnenakkorde werden aufgedeckt. Vegetationen treten häufiger bei Klappeninsuffizienz als bei Stenose der Klappenöffnung auf und befinden sich hauptsächlich auf der atrialen Seite der Mitralklappe oder auf der ventrikulären Seite - der Aorta. Charakteristisch sind Mikroaneurysmen von Gefäßen, Abszesse innerer Organe.

IE-Klassifizierung

Klinisch und morphologisch:

Nach Ätiologie: Streptokokken, Enterokokken, Staphylokokken, Eiweiß, Pilze usw..

akut, dauert weniger als 2 Monate,

subakut, länger als 2 Monate,

chronischer Rückfallverlauf.

Spezielle Formen des IE:

Krankenhaus (nosokomial) IE:

IE der Klappenprothese,

IE bei Personen mit einem Schrittmacher (Schrittmacher),

IE bei Personen mit programmierter Hämodialyse.

IE unter Drogenabhängigen

IE bei älteren und senilen Menschen

Krankheitsbild:

Der aktuelle klinische Verlauf der IE ist durch die Vorherrschaft gekennzeichnet

subakute oder atypische Formen der Krankheit mit gelöschten klinischen Symptomen. Manchmal wird die Krankheit nur im Stadium der akuten Zerstörung der Herzklappen oder der Entwicklung systemischer immunopathologischer Prozesse in Form von Vaskulitis, Glomerulonephritis usw. diagnostiziert..

Bei der Beschreibung der IE-Klinik unterscheiden inländische Wissenschaftler (A.A. Demin, 2005) traditionell drei pathogenetische Stadien der Krankheit, die sich in klinischen, labortechnischen und morphologischen Parametern und Behandlungsprinzipien unterscheiden:

Beschwerden. Die ersten Symptome treten normalerweise 1–2 Wochen nach der Episode der Bakteriämie auf. Das ist Fieber und Rausch. Bei subakuter Endokarditis beginnt die Krankheit mit einer subfebrilen Temperatur, die von allgemeiner Schwäche, Schüttelfrost, Schwitzen, Müdigkeit, Appetitlosigkeit und Herzklopfen begleitet wird. Während dieser Zeit wird normalerweise nicht die richtige Diagnose gestellt. Die auftretenden Symptome werden als Virusinfektion, Myokarditis, tuberkulöse Vergiftung usw. angesehen..

Einige Wochen später tritt hektisches oder konstantes Fieber mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 38 bis 39 ° C und starken Schüttelfrost, Nachtschweiß, Gewichtsverlust um 10 bis 15 kg, Kopfschmerzen, Arthralgie und Myalgie auf. Herzbeschwerden treten auf und schreiten voran: Atemnot bei Anstrengung, Schmerzen im Bereich des Herzens, anhaltende Tachykardie. Trotz der Schwere der klinischen Symptome kann die Diagnose einer IE ohne Anzeichen einer gebildeten Herzerkrankung noch nicht gestellt werden. Zu diesem Zeitpunkt kann die Identifizierung der Vegetation auf den Klappen mittels Echokardiographie zu einem entscheidenden Moment werden. Mit der Entwicklung eines Defekts der betroffenen Klappe treten schnell Anzeichen eines links- oder rechtsventrikulären Versagens auf, die von charakteristischen physikalischen und instrumentellen Daten begleitet werden, was die Diagnose eines IE offensichtlich macht. Bei der Bildung eines Herzfehlers vor dem Hintergrund der Perforation der Klappenblätter und der Zerstörung der Klappenvegetation treten häufig thromboembolische Komplikationen bei der Entwicklung eines ischämischen Schlaganfalls, eines Milzinfarkts, einer Niere (mit linksseitigem IE) und einer Lunge (mit rechtsseitigem IE) auf, was mit charakteristischen Beschwerden einhergeht. Der Pilz-IE ist durch eine Thromboembolie in der Arterie der Extremitäten mit der Entwicklung von mykotischen Aneurysmen oder Fußnekrosen gekennzeichnet

In einem späteren immunentzündlichen Stadium treten Beschwerden auf, die auf die Entwicklung von Glomerulonephritis, hämorrhagischer Vaskulitis, Myokarditis, Arthritis usw. hinweisen..

Die Blässe der Haut mit einem grau-gelblichen Schimmer (die Farbe von „Kaffee mit Milch“) wird objektiv aufgedeckt, was mit einer für IE charakteristischen Anämie, einer Beteiligung der Leber am Prozess und einer Hämolyse von Erythrozyten verbunden ist. Der Gewichtsverlust der Patienten entwickelt sich schnell. Aufgedeckte charakteristische Veränderungen der terminalen Phalangen der Finger in Form von "Trommelstöcken" und Nägeln wie "Uhrgläsern", die sich manchmal nach 2 bis 3 Monaten Krankheit entwickeln. Auf der Haut von Patienten (an der Vorderfläche der Brust, an den Extremitäten) können petechiale hämorrhagische Hautausschläge (schmerzlos, nicht blass mit Druck) beobachtet werden. Manchmal sind Petechien auf der Übergangsfalte der Bindehaut des unteren Augenlids - Lukins Flecken - oder auf der Schleimhaut der Mundhöhle lokalisiert. Im Zentrum kleiner Blutungen in der Bindehaut und den Schleimhäuten befindet sich eine charakteristische Blanchierzone. Bei der Untersuchung des Fundus werden auf der Netzhaut ähnlich aussehende Roth-Flecken auf der Netzhaut festgestellt. An den Fußsohlen und Handflächen des Patienten können schmerzlose rote Janeway-Flecken mit einem Durchmesser von 1 bis 4 mm beobachtet werden. Das Auftreten von linearen Blutungen unter den Fingernägeln ist möglich. Oslers Knötchen sind charakteristisch - schmerzhafte rötliche Formationen von der Größe einer Erbse, die sich in der Haut und im subkutanen Gewebe der Handflächen und Fußsohlen befinden und mit der Entwicklung einer Thrombovaskulitis verbunden sind. Es zeigen sich positive Symptome einer Prise (Hecht) und des Rumpel-Leede-Konchalovsky-Tests, die auf eine erhöhte Fragilität kleiner Gefäße aufgrund von Vaskulitis hinweisen. Während des Tests wird eine Blutdruckmanschette am Oberarm angelegt und 5 Minuten lang ein konstanter Druck von 100 mmHg angelegt. Bei erhöhter Gefäßpermeabilität oder Thrombozytopathie (verminderte Thrombozytenfunktion) treten in einem durch einen Durchmesser von 5 cm begrenzten Bereich mehr als 10 Petechien unterhalb der Manschette auf.

Eine Lymphknotenuntersuchung zeigt häufig eine Lymphadenopathie.

Mit der Entwicklung einer Herzinsuffizienz zeigen sich äußere Anzeichen einer Stagnation im großen oder kleinen Kreislauf der Durchblutung

(orthopädische Position, Zyanose, Beinödem, Schwellung der Halsvenen usw.).

Bei thromboembolischen Komplikationen zeigen sich auch charakteristische äußere Anzeichen: Lähmung, Parese, Anzeichen einer Lungenembolie usw..

Herzmanifestationen des IE:

Im akuten Verlauf der IE und der raschen Zerstörung der betroffenen Klappe entwickelt sich ein akutes linksventrikuläres oder rechtsventrikuläres Versagen mit charakteristischen objektiven Zeichen. Die Niederlage der Aortenklappe wird in 55 - 65% der Fälle beobachtet, die Mitralklappe - in 15 - 40%, die gleichzeitige Schädigung der Aorten- und Mitralklappe - in 13%, die Trikuspidalklappe - in 1-5%, aber bei Drogenabhängigen wird diese Lokalisation bei 50% der Patienten festgestellt.

Perkussion und auskultatorische Anzeichen von Klappendefekten im primären IE, die Art des Pulses und des Blutdrucks entsprechen hauptsächlich den physischen Manifestationen von rheumatischen Herzfehlern.

Es ist schwierig, einen IE zu diagnostizieren, der sich den bereits bestehenden angeborenen oder rheumatischen Herzfehlern angeschlossen hat. Bei der Differentialdiagnose wird neben der Anamnese und den charakteristischen extrakardialen Zeichen des IE das Auftreten neuer oder Veränderungen der zuvor vorhandenen Herzgeräusche aufgrund der Bildung neuer Herzfehler berücksichtigt.

Veränderungen in den Bauchorganen manifestieren sich in einer vergrößerten Leber und Splenomegalie (bei 50% der Patienten), die mit einer generalisierten Infektion und häufigen thromboembolischen Infarkten der Milz verbunden sind.

Komplikationen des IE:

Annulus fibrosus Abszess und Zerstörung.

Herzinsuffizienz, einschließlich akuter Zerstörung der Klappe.

Thromboembolie (bei 35-65%) der Patienten.

Myokardabszess, septischer Infarkt von Lunge, Milz, Gehirn.

Glomerulonephritis, die zu chronischem Nierenversagen führt.

Diagnose:

1. Der allgemeine Bluttest zeigt eine Leukozytose mit einer Verschiebung der Leukoformula nach links, einem Anstieg der ESR auf 50–70 mm / Stunde und einer normochromen Anämie aufgrund einer Knochenmarksuppression. Ein Anstieg der ESR dauert normalerweise 3-6 Monate.

2. Ein biochemischer Bluttest zeigt eine schwere Dysproteinämie aufgrund einer Abnahme des Albumins und einer Zunahme von α2 und γ-Globuline, der Gehalt an Fibrinogen, Seromucoid steigt, C-reaktives Protein erscheint, positive Sedimentproben - Formol, Sublimat, Thymol. Rheumafaktor wird bei 50% der Patienten nachgewiesen.

3. Die Blutkultur für die Sterilität kann entscheidend für die Bestätigung der Diagnose von IE und die Wahl einer geeigneten Antibiotikatherapie sein. Um zuverlässige Ergebnisse zu erhalten, sollte die Blutentnahme vor Beginn der Antibiotikatherapie oder nach einem kurzfristigen Entzug von Antibiotika gemäß allen Regeln der Asepsis und Antisepsis durch Punktion einer Vene oder Arterie durchgeführt werden. Im Bereich der Punktion des Gefäßes wird die Haut zweimal mit einem Antiseptikum behandelt, die Vene sollte mit sterilen Handschuhen abgetastet werden, 5-10 ml venöses Blut werden in 2 Flaschen mit Nährmedien aus der Vene entnommen und sofort ins Labor geschickt.

Bei akutem IE wird dreimal im Abstand von 30 Minuten auf Fieberhöhe Blut entnommen, bei subakutem IE wird innerhalb von 24 Stunden dreimal Blut entnommen. Wenn nach 2-3 Tagen kein Pflanzenwachstum erzielt wird, wird empfohlen, 2-3 weitere Male zu säen. Wenn das Ergebnis positiv ist, beträgt die Anzahl der Bakterien in 1 ml Blut 1 bis 200. Ihre Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika wird bestimmt.

4. Die Elektrokardiographie kann Anzeichen einer fokalen oder diffusen Myokarditis aufzeigen. Eine Thromboembolie in den Koronararterien geht mit einem EKG einher. Anzeichen eines Myokardinfarkts. Eine Thromboembolie in der Lungenarterie (PE) äußert sich in einem EKG. Anzeichen einer akuten Überlastung des rechten Ventrikels.

5. Die Echokardiographie ermöglicht in vielen Fällen die Identifizierung direkter Anzeichen von IE - Vegetation auf den Klappen, wenn ihre Größe 2-3 mm überschreitet, um ihre Form, Größe und Beweglichkeit zu beurteilen. Es gibt auch Anzeichen für einen Sehnenriss, eine Perforation der Klappenhöcker und die Bildung von Herzklappendefekten.