Pathogenese des arteriellen Hypertonie-Schemas

Schema 38. Pathogenese der Hypertonie

Schema 37. Kontrolle des autonomen Nervensystems auf Blutdruck

Somit sind verschiedene Mechanismen an der Regulierung des Blutdrucks beteiligt; Jeder dieser Mechanismen hat seine eigenen Fristen.

Die ersten drei, an denen das Zentralnervensystem beteiligt ist (Barorezeptor-, Chemorezeptor- und ischämische Reaktionen des Zentralnervensystems), werden in den ersten Sekunden nach der Blutdruckänderung eingeschaltet - ein System schneller Reaktion. Die Renin-Angiotensin-Vasokonstriktion nimmt in Bezug auf Aktivierungszeit und Wirkdauer eine Zwischenposition ein - sie wirkt im Bereich von einigen Minuten bis zu mehreren Stunden. Schließlich wirken die Volumenmechanismen von Aldosteron und Nieren einige Stunden nach der Änderung des Blutdrucks und funktionieren auf unbestimmte Zeit. Die Aktivität des nierenvolumetrischen Mechanismus ist nach A. Guyton "endlos". Dieser Mechanismus ist ein strategischer Weg, um den Blutdruck im Gegensatz zu der oben genannten Situation aufrechtzuerhalten. Zentral für diesen Mechanismus ist das Gleichgewicht zwischen der Aufnahme von NaCl (Speisesalz) und Wasser und ihrer Ausscheidung durch die Nieren. Dieser Prozess wird direkt vom Blutdruck beeinflusst: wenn er auf 50 mm Hg abfällt. Die Elimination von Na + und C1- und Wasser aus dem Körper stoppt. Das Verhältnis der Prozesse des Verbrauchs und der Ausscheidung von NaCl und Wasser beeinflusst das Volumen des zirkulierenden Blutes und das Volumen der extrazellulären Flüssigkeit, die das Herzzeitvolumen und den Blutdruck bestimmen..

Wenn die Menge an verbrauchtem NaCl und Wasser den Grad ihrer Ausscheidung überschreitet, beginnen das Volumen des zirkulierenden Blutes, der venöse Rückfluss und das Herzzeitvolumen zuzunehmen. Letztendlich steigt der Blutdruck und die Ausscheidung von Na + und C1- und Wasser durch die Nieren steigt an, bis das Gleichgewicht im System wiederhergestellt ist.

Der volumetrische Nierenmechanismus ist ein universeller Mechanismus, der sowohl bei Hypertonie als auch bei anderen Formen der arteriellen Hypertonie eine pathogenetische Bedeutung hat. Es kann als erwiesen angesehen werden, dass die Hauptrolle bei der Konsolidierung und Chronizität der arteriellen Hypertonie zweifellos die Nieren spielen..

Es wurden verschiedene Theorien zur Pathogenese der Hypertonie vorgeschlagen, deren Thema hauptsächlich die Essenz der anfänglichen (anfänglichen) pathogenetischen Verbindung ist.

Die Theorie von G. F. Lang und A. L. Myasnikov betrachtet eine Abnahme der Hemmwirkung der Großhirnrinde, die sie normalerweise auf die subkortikalen autonomen Zentren, hauptsächlich Pressorzentren, ausübt, als den anfänglichen pathogenetischen Faktor bei der Entwicklung von Hypertonie, der ihre anhaltende Übererregung verursacht. Dies führt einerseits zu einem Krampf der Arteriolen und einem Anstieg des Blutdrucks und andererseits zur Einbeziehung eines pathogenetischen Faktors des Nierenpressors, endokriner und Reflexmechanismen eines Anstiegs des Blutdrucks, der durch einen Krampf der Nierenarterien und andere Veränderungen verursacht wird. Der Grund für die Abnahme der Hemmwirkung der Großhirnrinde auf die subkortikalen Druckzentren ist die Abschwächung ihres Tons unter dem Einfluss übermäßiger Signale, die von externen und internen Reizen ausgehen (meistens handelt es sich um anhaltende Stresssituationen mit negativer emotionaler Färbung). Der Hauptvorteil von G. F. Lang ist die Etablierung der führenden Rolle des Nervensystems bei der Pathogenese der Hypertonie, was durch die direkte Abhängigkeit des Auftretens der Hypertonie von der Auswirkung von Stressfaktoren bestätigt wurde. A. D. Myasnikov entwickelte und genehmigte schließlich das Konzept der Hypertonie als pathologischen Zustand, der durch primäre Störungen der kortikalen und subkortikalen Regulation des vasomotorischen Systems infolge einer Störung höherer Nervenaktivität mit anschließender Einbeziehung humoraler Faktoren in den pathogenetischen Mechanismus verursacht wird.

Die Theorie von A. Guyton et al. Der anfängliche Faktor bei der Entwicklung von Bluthochdruck wird als genetisch bedingter Defekt des nierenvolumetrischen Mechanismus der Blutdruckregulation angesehen, der in einer Abnahme der Fähigkeit der Niere besteht, Na + -Ionen und Wasser als Reaktion auf unvermeidliche Episoden eines Blutdruckanstiegs aus verschiedenen Gründen auszuscheiden. Der Verlust der natriuretischen Reaktion führt dazu, dass überschüssiges Natrium und Wasser im Körper, einschließlich des glatten Muskelgewebes der Gefäßwände, zurückgehalten wird. Es entwickelt sich eine Hypervolämie, der Gefäßtonus nimmt zu und es entsteht ein Zustand ihrer Sensibilisierung für die Wirkung von Pressorhormonen, der zu einem Anstieg des Blutdrucks führt. Wenn der Blutdruck auf einen bestimmten Wert ansteigt, stellt sich ein neues Gleichgewicht zwischen dem verbrauchten und dem entfernten NaCl ein und weitere Wassereinlagerungen werden gestoppt.

Somit wird ein neuer konstanter (erhöhter) Blutdruck erreicht (der Mechanismus des "Nierenwechsels"). A. Guytons Theorie betrachtet eine erhöhte NaCl-Aufnahme als den Hauptauslöser für die arterielle Hypertonie.

Die Membrantheorie von Yu.V. Postnov und S.N. Orlov betrachtet einen generalisierten erblichen Defekt in Membranionenpumpen von Zellen, einschließlich glatter Muskelzellen von Arteriolwänden, als einen anfänglichen Faktor bei der Entwicklung von Hypertonie. Dieser Defekt besteht in einer Abnahme der Aktivität der Calciumpumpe, die in den Membranen des endoplasmatischen Retikulums lokalisiert ist, sowie der Natriumpumpe, die im Plasmolemma lokalisiert ist. Infolgedessen nimmt das "Pumpen" von Ca 2+ aus dem Zytoplasma in das endoplasmatische Retikulum ab, was zu ihrer Akkumulation im Zytoplasma führt, und andererseits eine Abnahme des "Pumpens" von Natrium aus dem Zytoplasma in den Interzellularraum, was zu einer Erhöhung seiner Konzentration im Zytosol führt. Ein Überschuss an Ca 2+ und Na + im Zytoplasma der glatten Muskelzellen verursacht deren Krampf sowie eine Erhöhung der Empfindlichkeit gegenüber Druckfaktoren, was zur Entwicklung einer arteriellen Hypertonie führt. Das Membrankonzept der Pathogenese hat ein neues Stadium in der Untersuchung von Bluthochdruck eröffnet. Studien haben mit einer Reihe von Genen begonnen, deren Expressionsstörung Membranschäden bei Bluthochdruck erklären könnte.

Diese Theorien schließen sich nicht aus, sondern ergänzen sich. Natürlich schließt die erbliche Pathologie der Zellmembranen die Rolle von Stresssituationen und psychoemotionalem Stress bei der Entwicklung von Bluthochdruck nicht aus. Es kann der Hintergrund sein, vor dem andere Faktoren wirksam sind. Die Pathogenese der Hypertonie unter Berücksichtigung möglicher Optionen ist in Schema 38 dargestellt.

Bei arterieller Hypertonie treten strukturelle Veränderungen in kleinen Arterien und Arteriolen des Muskeltyps auf, einschließlich Hyperplasie und Hypertrophie der glatten Muskelzellen, Hyalinose (Sklerose). Dies führt zu einer Verdickung der Wand und einer Verengung des Lumens und erhöht den peripheren Gefäßwiderstand weiter, wodurch die arterielle Hypertonie bestehen bleibt.

Pathologische Anatomie. Morphologische Veränderungen der Hypertonie sind sehr unterschiedlich und spiegeln die Art und Dauer ihres Verlaufs wider.

Der Krankheitsverlauf kann gutartig (gutartige Hypertonie) und bösartig (bösartige Hypertonie) sein..

Maligne Hypertonie tritt häufig nach einem gutartigen Verlauf auf, dessen durchschnittliche Dauer etwa 10 Jahre beträgt. Weniger häufig wird von Anfang an ein bösartiger Verlauf beobachtet. Am häufigsten wird der maligne Verlauf bei Männern im Alter von 35 bis 50 Jahren, manchmal bis zu 30 Jahren, beobachtet.

Die ersten klinischen Manifestationen sind Sehstörungen, starke Kopfschmerzen und Hämaturie. Gelegentlich wird eine Anurie festgestellt. Der diastolische Blutdruck liegt normalerweise über 130 mmHg. Das Hauptsymptom, das es ermöglicht, maligne von benigner Hypertonie zu unterscheiden, ist das Vorhandensein eines bilateralen Ödems des Sehnervenkopfes, begleitet vom Auftreten von Proteinerguss und Netzhautblutungen.

Serumrenin und Angiotensin II sind hoch. Im Gegensatz zum gutartigen Verlauf gibt es eine signifikante Hypersekretion von Aldosteron, die von einer Hypokaliämie begleitet wird. Da Bluthochdruck normalerweise nicht durch Adrenalektomie korrigiert wird, wird Aldosteronismus als sekundär angesehen. Ohne Behandlung sterben etwa 70% der Patienten innerhalb eines Jahres nach Auftreten der Symptome.

Bei maligner Hypertonie dominieren Manifestationen, die für eine hypertensive Krise charakteristisch sind, d.h. ein starker Anstieg des Blutdrucks aufgrund eines Krampfes der Arteriolen. Morphologische Veränderungen sind sehr charakteristisch und werden durch Riffelung und Zerstörung der Basalmembran des Endothels und seiner besonderen Anordnung in Form eines Palisadens dargestellt, der Ausdruck eines Arteriolenspasmus, einer Plasmaimprägnierung oder einer Fibrinoidnekrose seiner Wand und einer damit verbundenen Thrombose ist. In dieser Hinsicht entwickeln sich Herzinfarkte, Blutungen.

Das charakteristischste Merkmal der malignen Hypertonie ist die Arteriolonekrose. Zusätzlich zu den Arteriolen erleiden Kapillarschleifen der Glomeruli eine Fibrinoidnekrose, Ödeme und Blutungen treten im Stroma der Nieren auf, und Proteindystrophie tritt im Epithel der Tubuli auf. In Reaktion auf Nekrose entwickeln sich in den Arteriolen, Glomeruli und Stroma der Nieren eine Zellreaktion und Sklerose (Pharahs maligne Nephrosklerose). Das makroskopische Erscheinungsbild der Nieren hängt vom Vorhandensein und der Dauer der vorbestehenden gutartigen Phase der Hypertonie ab. Daher kann die Oberfläche glatt oder körnig sein. Charakteristisch sind kleine Blutungen, die der Niere ein buntes Aussehen verleihen. Das schnelle Fortschreiten des Prozesses führt zur Entwicklung von Nierenversagen und Tod..

Derzeit ist maligne Hypertonie selten, gutartige und langsam fließende Hypertonie überwiegt..

Bei gutartiger Hypertonie gibt es unter Berücksichtigung der Dauer der Entwicklung der Krankheit drei Stadien, die bestimmte morphologische Unterschiede aufweisen: 1) präklinisch; 2) häufige Veränderungen der Arterien; 3) Veränderungen der Organe aufgrund von Veränderungen der Arterien und einer beeinträchtigten Durchblutung der Organe. Diese Stadien stimmen ziemlich gut mit den von WHO-Experten vorgeschlagenen Stadien der "gutartigen" Hypertonie überein: Stadium I - leichte, Stadium II - mittelschwere und Stadium III - hypertensive Erkrankung mit schwerem Verlauf. Es sollte bedacht werden, dass in jedem Stadium der gutartigen Hypertonie eine hypertensive Krise mit ihren charakteristischen morphologischen Manifestationen auftreten kann..

Präklinisches Stadium. Es ist gekennzeichnet durch Episoden eines vorübergehenden Blutdruckanstiegs (vorübergehende Hypertonie). In diesem Stadium werden eine Hypertrophie der Muskelschicht und elastische Strukturen der Arteriolen und ihrer kleinen Äste, morphologische Anzeichen eines Krampfes der Arteriolen oder ihre tieferen Veränderungen in Fällen einer hypertensiven Krise festgestellt. Es gibt eine mäßige kompensatorische Hypertrophie des linken Ventrikels des Herzens.

Das Stadium häufiger Veränderungen in den Arterien. Charakterisiert den Zeitraum eines anhaltenden Blutdruckanstiegs. In Arteriolen, Arterien elastischer, muskelelastischer und muskulöser Art sowie im Herzen treten charakteristische Veränderungen auf. Veränderungen der Arteriolen sind das typischste Symptom für Bluthochdruck. Die Plasmaimprägnierung und ihr Ergebnis - Hyalinose oder Arteriolosklerose - entwickeln sich im Zusammenhang mit hypoxischen Schäden, die zu Vasospasmus führen. Ähnliche Veränderungen treten bei kleinen Arterien vom Muskeltyp auf. Am häufigsten wird eine arteriologische Hyalinose in Nieren, Gehirn, Bauchspeicheldrüse, Darm, Netzhaut und Nebennierenkapsel beobachtet.

Veränderungen in den Arterien von elastischen, muskelelastischen und Muskeltypen werden durch Elastofibrose und Atherosklerose dargestellt. Elastofibrose ist gekennzeichnet durch Hyperplasie und Spaltung der inneren elastischen Membran und Sklerose. Atherosklerose, eine charakteristische Manifestation von Hypertonie, zeichnet sich durch ihre Originalität aus: Atherosklerotische Veränderungen treten häufiger auf und erfassen Arterien vom Muskeltyp, die ohne arterielle Hypertonie nicht auftreten. faserige Plaques sind eher kreisförmig als segmental, was zu einer schärferen Verengung des Gefäßlumens führt. Elastofibrose und stenosierende Atherosklerose werden normalerweise in den Arterien des Herzens, des Gehirns, der Nieren, der Bauchspeicheldrüse, der Karotis und der Wirbelarterien exprimiert.

In diesem Stadium nimmt der Grad der Myokardhypertrophie zu, die Herzmasse kann 900-1000 g erreichen und die Wandstärke des linken Ventrikels beträgt 2-3 cm (Cor bovinum - Rinderherz). Das Myokard ist relativ unzureichend durchblutet, was durch organische Gefäßveränderungen verstärkt wird, was zur Entwicklung dystrophischer Veränderungen der Kardiomyozyten und zur myogenen Ausdehnung der Herzhöhlen (exzentrische Myokardhypertrophie), zur Entwicklung einer diffusen kleinen fokalen Kardiosklerose und zum Auftreten von Anzeichen einer Herzdekompensation führt.

Das Stadium der Organveränderungen aufgrund von Veränderungen der Arterien und einer beeinträchtigten intraorganischen Durchblutung. Sekundäre Veränderungen der Organe aufgrund von Veränderungen der Arterien und einer Störung des intraorganischen Kreislaufs. Sekundäre Organveränderungen können sich vor dem Hintergrund eines arteriolo- und atherosklerotischen Gefäßverschlusses langsam entwickeln, was zu parenchymaler Atrophie und Stromasklerose führt. Bei einem Beitritt von Thrombose, Krampf, Fibrinoidnekrose (häufiger während einer Krise) treten akute Veränderungen auf - Blutungen, Herzinfarkte. Hyalinose und Fibrinoidnekrose mit der Entwicklung von Mikroaneurysmen treten besonders häufig in den Gefäßen des Gehirns auf und führen zu intrazerebralen Blutungen.

Veränderungen der Nieren im chronisch gutartigen Verlauf der Hypertonie werden durch Hyalinose der Arteriolen (Arteriolosklerose) verursacht, die mit dem Zusammenbruch von Kapillarschleifen und Sklerose der Glomeruli (Glomerulosklerose), tubulärer Atrophie, kompensatorischer Hypertrophie der konservierten Nephrone einhergeht und der Oberfläche der Nieren ein körniges Aussehen verleiht. Gleichzeitig nehmen die Nieren ab, werden dichter und der Kortex wird dünner. Solche Nieren, die das Ergebnis ihrer Sklerose vor dem Hintergrund der Hyalinose von Arteriolen (arteriolosklerotische Nephrosklerose) sind, werden als primäre Falten bezeichnet. Arteriolosklerotische Nephrosklerose kann zur Entwicklung eines chronischen Nierenversagens führen.

Klinische und morphologische Formen Basierend auf der Prävalenz von vaskulären, hämorrhagischen, nekrotischen und sklerotischen Veränderungen in Herz, Gehirn, Nieren bei Bluthochdruck werden kardiale, zerebrale und renale klinische und morphologische Formen unterschieden.

Die Herzform der Hypertonie als Herzform der Atherosklerose ist die Essenz der ischämischen Herzkrankheit.

Die zerebrale Form der Hypertonie (wie Atherosklerose der Gefäße des Gehirns) liegt den meisten zerebrovaskulären Erkrankungen zugrunde.

Die Nierenform der Hypertonie ist sowohl durch akute als auch durch chronische Veränderungen gekennzeichnet. Akute Veränderungen umfassen Arteriolonekrose (ein morphologischer Ausdruck von maligner Hypertonie), die normalerweise zu Nierenversagen führt und häufig tödlich verläuft, sowie Niereninfarkte infolge von Thromboembolien oder arteriellen Thrombosen. Chronische Veränderungen umfassen die arteriolosklerotische Nephrosklerose, die sich im Verlauf der gutartigen Hypertonie entwickelt.

Prognose und Todesursachen Die Sterblichkeitsrate bei Männern über 40 Jahren mit BP 150/100 mm Hg. übersteigt die durchschnittliche Sterblichkeitsrate um 125%, Frauen - um 85%; Männer mit einem systolischen Blutdruck über 178/108 mm Hg. - 6 mal. Die meisten Menschen mit gutartiger Hypertonie sterben an Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt, Schlaganfall (ischämisch oder hämorrhagisch) oder interkurrenten Erkrankungen. Etwa 5% der hypertensiven Patienten entwickeln eine maligne Hypertonie und sterben an Nierenversagen. Eine sehr kleine Anzahl von Patienten über 60 Jahre stirbt an Nierenversagen im Zusammenhang mit atheroarteriolosklerotischer Nephrosklerose (kombinierte Veränderungen im Zusammenhang mit fortschreitender Obliteration des Gefäßbettes aufgrund von Arteriolosklerose und Atherosklerose).

Die Pathogenese der Hypertonie

Der menschliche Körper wird von uns als ein einziges Ganzes wahrgenommen. Mit einer detaillierteren Studie wird klar, dass der menschliche Körper eine Reihe von Systemen und Mechanismen ist, die miteinander interagieren.

Der menschliche Körper ist wie ein komplexes Uhrwerk. Wenn ein "Teil" ausfällt, tritt eine Krankheit auf, die die Arbeit anderer Organe und Systeme beeinträchtigt. Hypertonie ist in der Bevölkerung sehr häufig. Hypertonie sollte als stabiler Anstieg des Blutdrucks über 140/90 mm Hg verstanden werden. mit zwei aufeinanderfolgenden Arztbesuchen und vorausgesetzt, der Patient nimmt keine Medikamente ein, die den Blutdruck senken oder erhöhen. Ein Zustand, der durch einen Anstieg des Blutdrucks gekennzeichnet ist, ist gefährlich für die Entwicklung von Komplikationen des Herz-Kreislauf-Systems, der Blutgefäße des Gehirns, der Augen und der Nieren.

Warum tritt diese Krankheit auf? Wie entsteht Bluthochdruck? In diesem Artikel werden Antworten auf viele Fragen zu Ursprung und Mechanismus der Entwicklung von Bluthochdruck gegeben..

Ätiologie der Hypertonie

Vererbung, Stresssituationen, übermäßiger Verzehr von Speisesalz, unzureichende Aufnahme von Magnesium und Kalzium mit Nahrung und Wasser, Rauchen, Alkohol, Fettleibigkeit, geringe körperliche Aktivität - all diese Faktoren tragen zu einem Anstieg des Blutdrucks und der Entwicklung von Hypertonie (HD) oder arterieller Hypertonie (AH) bei.... Es wird angemerkt, dass das Risiko, an Bluthochdruck zu erkranken, bei Menschen mit einem niedrigeren sozioökonomischen Status höher ist..

Dies liegt an der Tatsache, dass Menschen mit niedrigem Einkommen weniger auf eine ausgewogene Ernährung, eine angemessene aktive Erholung aufgrund fehlender materieller Ressourcen sowie auf das Rauchen und Trinken von mehr Alkohol achten. Es lohnt sich, eine andere Form der Hypertonie hervorzuheben - die White-Coat-Hypertonie, die bei Menschen nur auftritt, wenn sie aufgrund von Erregung und psychoemotionalem Stress zu Hause einen Arzt aufsuchen. In einer vertrauten Umgebung liegt der Blutdruck bei solchen Personen innerhalb normaler Grenzen.

Wenn die Ursache der Hypertonie nicht eindeutig festgestellt werden kann, ein Zusammenhang mit der Vererbung besteht, sie häufiger bei Männern auftritt und die Häufigkeit des Auftretens mit dem Alter zunimmt, handelt es sich um eine primäre (essentielle) Hypertonie. Ihr sind etwa 80% aller Bluthochdruck zugeordnet. Die Ätiologie der arteriellen Hypertonie sekundären Ursprungs (die Inzidenz der sekundären Form beträgt etwa 20% aller identifizierten Fälle von Bluthochdruck) steht in direktem Zusammenhang mit der Krankheit, die sie verursacht hat.

Die folgenden Arten von sekundärer (essentieller) Hypertonie werden unterschieden:

  1. Nierenhypertonie. Der Grund für eine solche Hypertonie sind Erkrankungen der Nieren und Nierengefäße: angeborene Fehlbildungen, Infektionen, Anomalien und Störungen der Nierengefäße, Erkrankungen des Nierengewebes (Glomerulonephritis, Pyelonephritis, Amyloidose);
  2. Endokrine Hypertonie. Der Grund für den Anstieg des Blutdrucks liegt in Verletzungen der endokrinen Organe: Nebennierenpathologie, übermäßige Schilddrüsenfunktion, Akromegalie, hormonelles Ungleichgewicht in den Wechseljahren;
  3. Hämodynamische Hypertonie. Wenn große Gefäße und Herz beschädigt sind, kann symptomatische Hypertonie auftreten: Koarktation der Aorta, Ischämie, Kreislaufstauung, Klappeninsuffizienz, Arrhythmien und andere Störungen;
  4. Neurogene Hypertonie. Hypertonie durch pathologische Aktivität des Nervensystems und Hirnerkrankungen: Hirntumoren, Entzündungen (Meningitis, Enzephalitis), Trauma, Gefäßerkrankungen.

Neben den Hauptursachen für symptomatische Hypertonie gibt es auch spezielle Ursachen für pathologisch hohen Blutdruck:

  1. Salz- oder Lebensmittelhypertonie: Entsteht durch übermäßige Salzaufnahme mit der Nahrung oder durch übermäßige Begeisterung für Produkte, die Tyramin - Käse, Rotwein enthalten;
  2. Medikamente sekundäre Hypertonie - entwickelt sich bei der Einnahme bestimmter Medikamente, die Hypertonie verursachen können.

Die Pathogenese der Hypertonie

Viele Systeme und Faktoren regulieren den Blutdruck im menschlichen Körper. Hier sind die wichtigsten:

  • höhere Zentren des Nervensystems (hypothalamisch),
  • Renin-Angiotensin-II-Aldosteron-System,
  • sympathoadrenales System,
  • Faktoren, die vom Gefäßendothel produziert werden.

Unter dem Einfluss provozierender Faktoren kann es zu einer Aktivierung des sympathoadrenalen Systems kommen, was zur Freisetzung von Adrenalin und Noradrenalin im menschlichen Körper führt. Diese Substanzen haben eine vasokonstriktorische Wirkung und erhöhen den Blutdruck aufgrund einer Vasokonstriktion..

Ein komplexerer Mechanismus im RAAS-System ist Renin-Angiotensin-Aldosteron. Ein vereinfachtes Schema der RAAS-Arbeit kann wie folgt dargestellt werden: Renin wird in spezialisierten Zellen der Nierengefäße produziert, gelangt ins Blut, fördert die Bildung einer Substanz - Angiotensinogen II wiederum trägt Angiotensinogen II dazu bei, dass die Nebennieren beginnen, das Hormon Aldosteron zu produzieren.

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)

Aldosteron hält Natrium zurück, was zur Anziehung und Rückhaltung von Wasser und zur Erhöhung des Volumens der intrazellulären Flüssigkeit beiträgt. Ein Überschuss an Aldosteron erhöht den Blutdruck. Angiotensinogen II stimuliert nicht nur die Produktion von Aldosteron, sondern hat auch folgende Wirkungen: Es kann die Gefäße der Arterien verengen, das sympathische NS aktivieren, die Natriumabsorption erhöhen und ein Durstgefühl erzeugen. All diese Faktoren führen zusammen zu Bluthochdruck..

Um zu verstehen, wie vaskuläre Endothelfaktoren funktionieren, müssen Sie die Anatomie des Gefäßes, insbesondere der Arterie, verstehen. Die Anatomie der Arterie ist recht komplex: Die Arterie besteht aus drei Hüllen: intern (sie wird durch das Endothel dargestellt), mittel (enthält Muskelfasern) und extern (enthält Elemente des Bindegewebes). Von größtem Interesse für den Mechanismus der Entwicklung von Bluthochdruck ist die innere Hülle oder das Endothel.

Die Struktur des Blutgefäßes

Das Endothel ist ein Regulator des Gefäßtonus, da es sowohl vasokonstriktorische als auch vasodilatatorische Faktoren produziert. Das Gleichgewicht zwischen diesen Faktoren gewährleistet einen normalen Gefäßtonus. Stickstoffmonoxid, Endothelfaktor, Prostacyclin, natriuretisches Peptid -C und Bradykinin sind Substanzen, die durch die innere Auskleidung der Arterien produziert werden und die Vasodilatation fördern.

Die folgenden vom Endothel produzierten Faktoren sind für die Vasokonstriktion verantwortlich: Endothelin, Angiotensinogen II, Thromboxan, Endoperoxin, Superoxidion. Wenn pathologische Aktivität auftritt und die Freisetzung von Vasokonstriktor-Substanzen in den Blutkreislauf zunimmt, steigen der Gefäßtonus und der Blutdruck an.

Der Mechanismus der Entwicklung von Bluthochdruck ist ziemlich komplex. Es sollte beachtet werden, dass die Pathogenese der Hypertonie untrennbar mit der Ätiologie verbunden ist, d.h. ursächliche Faktoren der Krankheit. Hypertonie entwickelt sich unter Wechselwirkung genetischer Faktoren, Umweltfaktoren und unter Einbeziehung der Hauptmechanismen der Pathogenese - Aktivierung des Sympatho-Nebennieren-Systems, RAAS, Dysfunktion des Endothels.

Pathologische Anatomie von Blutgefäßen und Organen bei Bluthochdruck

Zielorgane für Bluthochdruck

Mit Bluthochdruck leiden alle Blutgefäße im menschlichen Körper und dementsprechend werden die Arbeit und Funktion der Organe, die diese Gefäße mit Blut versorgen, gestört. Herz, Nierengefäße, Gehirngefäße, Netzhaut und periphere Arterien des Körpers leiden unter Bluthochdruck. Das Herz mit arterieller Hypertonie wird in der Medizin als "hypertensiv" bezeichnet. Pathologische Veränderungen im "hypertensiven" Herzen sind durch eine Zunahme des Muskelgewebes des linken Ventrikels gekennzeichnet - Hypertrophie.

Die Größe der Kardiomyozyten nimmt zu - Myokardzellen, Fibrose, Ischämie entwickeln sich, Struktur und Funktion des Herzmuskels sind gestört, was letztendlich zur Entwicklung von Herzinsuffizienz führt. Nierenschäden oder "hypertensive Nephropathie" entwickeln sich allmählich: Zuerst treten Gefäßveränderungen in Form von Krämpfen, Wandverdickungen, Kapillarfalten auf, dann entwickelt sich Sklerose des Nierengewebes, tubuläre Atrophie, die Größe der Nieren nimmt ab und Nierenversagen entwickelt sich.

Die Wirkung von Bluthochdruck auf die Gefäße der Netzhaut

Die Netzhautgefäße unterliegen Veränderungen in Form einer Verengung der Arterien, einer Tortuosität und einer Erweiterung der Venen, einer Verdickung der Gefäßwände und Blutungen in der Netzhaut. All diese Veränderungen führen zu Sehstörungen, Netzhautablösungen sind mit der Gefahr eines Sehverlusts möglich. Die Gehirngefäße reagieren am empfindlichsten auf hohen Druck, da der Krampf der Arterien zu einem Sauerstoffmangel des Gehirngewebes führt und die Verletzung des Gefäßtonus zu einer Beeinträchtigung der Durchblutung des Gehirns führt.

Dies hat negative Folgen für den Körper, Hirninfarkte, Schlaganfälle können sich entwickeln, die zur Behinderung oder zum Tod des Patienten führen. Wenn man die pathologische Anatomie versteht, die in den Gefäßen auftritt, wird klar, dass Bluthochdruck alle Systeme und Organe des menschlichen Körpers "trifft". Und nicht so sehr sind seine hohen Zahlen beängstigend als die Konsequenzen.

Prävention von Bluthochdruck

Wenn man eine Vorstellung von der Ätiologie von Bluthochdruck und Pathogenese hat, wird es offensichtlich: Um die Entwicklung von Bluthochdruck zu verhindern, kann die Person selbst bestimmte Faktoren in ihrer Entwicklung beeinflussen. Wenn es unmöglich ist, gegen die Genetik zu kämpfen, können Umweltfaktoren kontrolliert werden.

Um diese Krankheit zu verhindern, ist es notwendig, mit dem Rauchen aufzuhören, Alkohol zu trinken, das Hinzufügen von Salz zu Lebensmitteln zu beenden und im Idealfall ganz auf Salz zu verzichten, Ihre Ernährung zu überwachen, übermäßiges Essen und Fettleibigkeit zu verhindern, einen aktiven Lebensstil zu führen und vor dem Schlafengehen Spaziergänge zu machen. Vielleicht ist die Einhaltung dieser einfachen Regeln der Schlüssel zu Ihrer Gesundheit, und Ihr Blutdruck beträgt ausnahmslos 120/80..

Die Pathogenese der Hypertonie

Ärzte nennen die Pathogenese des Systems des Auftretens sowie die Entwicklung von Bluthochdruck und jeder anderen Krankheit. Hypertonie wird am häufigsten bei Bewohnern großer Städte diagnostiziert: Sie sind anfälliger für Stress und gestörten Lebensrhythmus. Durch die Einhaltung der Empfehlungen des Arztes können Sie die Krankheitssymptome und die Sterblichkeitsrate auf ein Minimum reduzieren.

Pathogenese der Krankheit

Forscher glauben, dass Bluthochdruck vererbt werden kann. Die Krankheit manifestiert sich unter ungünstigen Bedingungen, die die Pathogenese der Hypertonie verursachen.

Die Grundlage der Pathogenese der Hypertonie ist eine periphere Gefäßerkrankung..

Sie sind deformiert und dadurch wird die Regulation des Stoffwechsels gestört. Dies führt zu Fehlfunktionen der Medulla oblongata und des Hypothalamus, was zu einer signifikanten Erhöhung der Produktion von Drucksubstanzen führt.

Die Arteriolen reagieren nicht mehr auf winzige Blutemissionen aus dem Herzmuskel, da sich die Arterien nicht ausdehnen können. In den inneren Organen steigt der Druck. Wenn der Druck in den Nieren zunimmt, führt dies zu einer übermäßigen Reninproduktion. Das Hormon gelangt in den Blutkreislauf, wo es mit Angiotensinogen interagiert. Renin geht allmählich in den ersten und zweiten Zustand von Angiotensin über. Der zweite Typ ist ein starker Vasokonstriktor. Die Kombination von Prozessen führt zu einem Anstieg des Blutdrucks.

Ätiologie der Hypertonie

Der medizinische Begriff "Ätiologie" bezieht sich auf die Ursache und den Zustand der Krankheit. Ätiologie und Pathogenese berücksichtigen sowohl essentielle als auch symptomatische Hypertonie. Primäre oder essentielle Hypertonie ist eine separate unabhängige Krankheit. Symptomatisch oder sekundär wird bereits das Ergebnis pathologischer Veränderungen im menschlichen Körper.

Die Ätiologie der Hypertonie und die Pathogenese der arteriellen Hypertonie sind untrennbar miteinander verbunden. Dies führte zur Entstehung des Begriffs "Ätiopathogenese", der die Ursachen und Mechanismen der Entstehung, Entwicklung und Manifestation der Krankheit umfasst.

Ärzte identifizieren mehrere Hauptgründe, die zur Entwicklung von Bluthochdruck führen:

  • Ständiger körperlicher oder emotionaler Stress. Stresssituationen führen zum Auftreten von arterieller Hypertonie, Herzinfarkten und Schlaganfällen,
  • Das Vorhandensein einer Krankheit bei Verwandten,
  • Fettleibigkeit,
  • Erhöhter Geräuschpegel,
  • Die Notwendigkeit, Ihre Augen zu belasten,
  • Langer mentaler Stress,
  • Nachts Arbeiten,
  • Viel Salz essen,
  • Alkohol und Alkoholmissbrauch,
  • Rauchen,
  • Wechseljahre bei Frauen,
  • Periode des aktiven Wachstums bei Männern,
  • Unsachgemäße Ernährung und hoher Cholesterinspiegel im Blut,
  • Atherosklerose,
  • Chronische Erkrankungen der Nieren und anderer Organe.

Klinik für hypertensive Krankheiten

Die Klinik der Krankheit ist der Verlauf der Krankheit. Verschiedene Formen der Hypertonie gehen mit einem bestimmten Blutdruck einher.

In der ersten Phase der Hypertonie kommt es zu einem kurzfristigen Anstieg des Blutdrucks (bis zu 160/99 mm Hg), der sich normalerweise von selbst wieder normalisiert. Im zweiten Stadium der Hypertonie herrscht ein stabiler und hoher Blutdruck (bis zu 180/109 mm Hg). Es ist nicht mehr möglich, die Indikatoren ohne Einnahme von Medikamenten zu senken. Der dritte Grad der Hypertonie (Blutdruck über 180 bis 110 mm Hg) ist durch Komplikationen, Veränderungen der inneren Organe (Herz, Nieren, Leber, Blutgefäße, Gehirn) und einen verminderten Gefäßtonus gekennzeichnet.

Die Krankheit kann sich sowohl langsam als auch schnell entwickeln. Ärzte setzen eine schnelle Entwicklung mit einer bösartigen Form gleich. Es ist gefährlicher und schwieriger zu behandeln..

Manifestation der Klinik

In einem frühen Stadium geht ein erhöhter Blutdruck mit allgemeiner Schwäche, schneller Müdigkeit, Konzentrationsstörungen über einen längeren Zeitraum, Kopfschmerzen und häufigem Schwindel einher. Patienten klagen häufig über Schlaflosigkeit. Im Stadium 1 wird der sympathische Nerveneffekt an den Wänden aller Gefäße des Kreislaufsystems aktiviert. Das Ergebnis ist eine Verengung der kapazitiven Gefäße, der Fluss einer großen Menge venösen Blutes in das Herz. All dies geht mit einer Erhöhung des Herzzeitvolumens einher. Zusammen mit der Aktivierung des SNR steigt der periphere Gesamtwiderstand in den Gefäßen, Krämpfe in den kapazitiven Gefäßen. Dies führt bereits zu einer Erhöhung des zirkulierenden Blutvolumens..

All diese Faktoren führen zur Konsolidierung eines erhöhten Blutdrucks. Infolge eines längeren und regelmäßigen Anstiegs des Blutdrucks steigt die Hypertrophie der SMC der Arteriolen und des Myokards an und es entsteht Atherosklerose. Es manifestiert sich in Gedächtnisstörungen, Bewegungskoordination, Sehstörungen. Die zerebrale Durchblutung ist beeinträchtigt, und der schwere Krankheitsverlauf geht auch mit ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfällen einher.

Der Krankheitsverlauf verschlimmert Tachykardie, angespannten Puls, Vergrößerung des linken Herzventrikels. Gefahr der Tachykardie bei Herzinsuffizienz und Arrhythmien.

Die dritte Stufe ist gekennzeichnet durch erhebliche Schädigung der inneren Organe, Verformung des Gewebes, Störung oder Beendigung der Funktion der Organismensysteme. Patienten haben:

  • Vorhandensein von Atherosklerose,
  • Das Vorhandensein von Arteriosklerose, die zu Herzinfarkt führt, Schlaganfall,
  • Kardiomyopathie,
  • Verletzung der intraorganischen Blutversorgung,
  • Herzfunktionsstörung,
  • Akute Lungen- und Herzinsuffizienz, Arrhythmie,
  • Veränderungen im Gehirn und in der Schilddrüse dystrophischer und sklerotischer Natur.

Auswirkungen der Nierenfunktion auf den Bluthochdruck

Symptomatische Hypertonie wird am häufigsten durch Nierenerkrankungen (chronische Glomerulonephritis) oder Harnwegsinfektionen verursacht.

Der Prozess der Blutdruckregulierung ist ohne normale Nierenfunktion nicht möglich. Dieses Organ produziert das wichtige Hormon Renin, das Teil des RAAS-Systems (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System) ist. Sie ist verantwortlich für den Wasser-Salz-Stoffwechsel und den Blutdruck. Eine Nierenarterienstenose löst das RAAS-System aus. Der Vasokonstriktor Angiotensin II und der Vasospasmus werden produziert. Eine beeinträchtigte Mikrozirkulation des Blutes führt zum Einsetzen von Bluthochdruck. Lebenswichtige Organe erhalten weniger Nährstoffe und Sauerstoff, was zu Arbeitsstörungen führt.

Hypertonie-Behandlung

In der ersten Phase empfehlen Ärzte normalerweise einen gesunden Lebensstil. Dies reicht aus, um die Entwicklung der Krankheit zu verhindern. Sie müssen nur die Bedingungen und die Zeit der Arbeit und Ruhe neu überdenken, um emotionalen Stress und Stresssituationen auszuschließen.

Die Minimierung der Ursachen für Bluthochdruck umfasst auch:

  • Allmählicher Gewichtsverlust,
  • Reduzierung des Anteils tierischer Fette an der Ernährung,
  • Essen Sie mehr frisches Gemüse und Obst,
  • Essen Sie mehr Fisch und Meeresfrüchte,
  • Salzaufnahme reduzieren,
  • Mit dem Rauchen aufhören,
  • Reduzierung des Alkoholkonsums,
  • Regelmäßige machbare Übung,
  • Geht im Freien,
  • Längerer Schlaf.

In der zweiten Phase müssen Medikamente eingenommen werden, die der Arzt anhand von Tests und Untersuchungen verschreibt. Zusätzlich wird eine nicht medikamentöse Therapie verschrieben. Dies beinhaltet Akupunktur, Kräutermedizin, Elektroschlaf, Massage. Bei verschiedenen Hypertonie-Syndromen sollte die Behandlung darauf abzielen, den Blutdruck zu normalisieren und die Arbeit der betroffenen Organe wiederherzustellen.

Arzneimittelbehandlung von GB

Am häufigsten verschreiben Ärzte Medikamente, die Folgendes ermöglichen:

  • Aufrechterhaltung eines normalen Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels,
  • Entfernen Sie überschüssige Flüssigkeit aus dem Körper,
  • Halten Sie den normalen Elektrolytstand aufrecht,
  • Provozieren Sie keine Abhängigkeit von Medikamenten,
  • Behalten Sie einen normalen emotionalen Zustand des Patienten bei.

Die Behandlung sollte kontinuierlich sein. Selbst eine kurze Unterbrechung der Medikation kann die Entwicklung einer Krise auslösen, zu Myokardinfarkt und Schlaganfall führen..

Um die Wirksamkeit von Medikamenten zu erhöhen, müssen Sie einfache Regeln einhalten:

  • Nehmen Sie Medikamente eine Stunde vor einer Mahlzeit oder zwei Stunden danach ein,
  • Wenn Pillen zum Mittag- oder Frühstück eingenommen werden, essen Sie keine warmen oder kalten Speisen,
  • Sie sollten während der Einnahme von Medikamenten keine proteinreichen Lebensmittel essen - dies verringert die therapeutische Wirkung,
  • Trinken Sie Tabletten nur mit gekochtem Wasser von 50 bis 100 ml.

Die Monotherapie wird fortgesetzt, wenn während der Behandlung Fortschritte beobachtet werden. Wenn kein positives Ergebnis erzielt wird, wählt der Arzt Medikamente aus verschiedenen Gruppen aus. So wird ein Betablocker mit Diuretika oder ACE-Hemmern, Calciumantagonisten, kombiniert. Seltener wählen Ärzte einen Komplex von ACE-Hemmern mit Diuretika aus.

Pathogenese des arteriellen Hypertonie-Schemas

Pathogenese des arteriellen Hypertonie-Schemas

Bei einer Verletzung des Tons peripherer Gefäße entsteht ein günstiges Umfeld für die Bildung von Bluthochdruck. Deformierte Blutgefäße können den Stoffwechsel nicht regulieren. Die Medulla oblongata und der Hypothalamus erfüllen ihre Funktionen nicht mehr richtig. Aufgrund der gestörten Arbeit dieser Organe wird eine erhöhte Menge an Drucksubstanzen produziert.

Die Kette setzt sich in den Arteriolen fort, diese kleinen Arterien reagieren nicht mehr auf die winzige Freisetzung von Blut aus dem Herzen. Der Innendruck steigt an, weil sich die Arterien nicht erweitern.

Mit einem Anstieg des Blutdrucks in den Nieren beginnt das Organ, aktiv Renin zu produzieren. Das Hormon gelangt in den Blutkreislauf und beginnt dort mit der stärksten Drucksubstanz - Angiotensinogen - zu interagieren.

Bei Verletzungen des Tons peripherer Gefäße besteht ein günstiges Umfeld für die Bildung von Bluthochdruck.

Probleme mit Blutgefäßen führen zu einer Verschlechterung der Funktionen des Hypothalamus.

Mit einem Anstieg des Blutdrucks in den Nieren beginnt das Organ, aktiv Renin zu produzieren.

Angiotensinogen unter der Wirkung

geht in Angiotensin I und das in Angiotensin II. Letzteres hat eine starke vasokonstriktorische Eigenschaft. Unter dem Einfluss all dieser Prozesse tritt ein konstant hoher Blutdruck auf..

Es gibt wissenschaftliche Annahmen, dass erbliche Defekte im Herzen der Krankheit verborgen sind, die sich unter dem Einfluss ungünstiger Faktoren manifestieren. Sie sind es, die den Mechanismus der Entwicklung von Bluthochdruck provozieren.

Ätiologie

Die Ätiologie und Pathogenese der essentiellen Hypertonie umfasst die primäre und sekundäre Hypertonie. Primäre oder essentielle Hypertonie ist eine eigenständige Krankheit, während sekundäre oder symptomatische Hypertonie eine Folge schwerwiegenderer pathologischer Prozesse ist.

Es ist schwierig, die genauen Ursachen für Bluthochdruck zu bestimmen, aber es ist möglich, Risikofaktoren zu identifizieren, die die Entwicklung von Bluthochdruck provozieren:

  • Ständiger physischer oder nervöser Stress - Langzeitstress führt nicht nur zu arterieller Hypertonie, sondern trägt auch zu deren aktivem Fortschreiten bei. Darüber hinaus können sie gefährliche Folgen wie Schlaganfall und Herzinfarkt haben.
  • Genetische Veranlagung - Wissenschaftler haben nachgewiesen, dass die Wahrscheinlichkeit einer Hypertonie direkt davon abhängt, wie viele Verwandte an dieser Krankheit leiden.
  • Übergewicht - Denken Sie daran, dass alle zehn Kilogramm überschüssiges subkutanes und insbesondere viszerales Fett den Blutdruck um 2-4 mm Hg erhöht. st.
  • Berufliche Faktoren wie ständige Augenbelastung, Lärmbelastung oder anhaltender psychischer und emotionaler Stress erhöhen den Blutdruck und führen zu Krankheiten.
  • Übermäßig salziges Essen - eine Person sollte an einem Tag nicht mehr als 5 Gramm Salz konsumieren. Eine Überschreitung der Dosierung erhöht das Risiko für Bluthochdruck.
  • Schlechte Gewohnheiten - häufiger Alkoholkonsum, Rauchen sowie übermäßiger Kaffeekonsum erhöhen den Blutdruck. Zusätzlich zu Bluthochdruck steigt das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall.
  • Altersbedingte Veränderungen - Hypertonie tritt häufig bei jungen Männern als Folge eines schnellen Wachstums sowie bei Frauen in den Wechseljahren auf, wenn hormonelle Störungen auftreten.

Schlechte Gewohnheiten - häufiger Alkoholkonsum und Rauchen erhöhen den Blutdruck.

Schädeltrauma, hoher Cholesterinspiegel, Arteriosklerose und Nierenerkrankungen können zu Bluthochdruck führen..

Krankheitsklassifikation - Schema

Die Pathogenese der Hypertonie ist ein Diagramm der Formen der Pathologie und der Bedeutungen während ihrer Entwicklung:

  • In milder Form - systolisch 140-180, diastolisch - 90-105;
  • Mit mäßiger Form - systolisch 180-210, diastolisch - 105-120;
  • Mit einer fortgeschrittenen Form - systolisch mehr als 210, diastolisch - mehr als 120.

Stadien der Hypertonie:

  • Das erste Stadium - der Blutdruck steigt für kurze Zeit an, normalisiert sich unter günstigen Bedingungen schnell wieder;
  • Die zweite Stufe - Bluthochdruck ist bereits stabil, der Patient benötigt ständige Medikamente;
  • Das dritte Stadium - Komplikationen der arteriellen Hypertonie entwickeln sich, Veränderungen treten in den Gefäßen und inneren Organen auf - Herz, Gehirn des Kopfes, Nieren.

In der zweiten Phase der Hypertonie benötigt der Patient ständige Medikamente.

Ordnen Sie eine langsam fortschreitende Krankheit zu, hypertensiv und schnell fortschreitend, die zweiten Ärzte nennen eine bösartige Spezies.

Der Beginn der Krankheit kann an der Entwicklung der ersten Symptome erkannt werden. Vor dem Hintergrund von Überlastung oder Stress kann der Patient gestört sein durch:

  • Kopfschmerzen und Schwindel, Schweregefühl;
  • Anfälle von Übelkeit;
  • Häufige Tachykardie;
  • Ich fühle mich ängstlich.

Wenn die Krankheit in das zweite Stadium eintritt, treten Symptome häufiger auf, ihr Auftreten geht in Form von hypertensiven Krisen über. Hypertensive Krisen werden als plötzliche und unerwartete Anfälle der Krankheit bezeichnet..

Die Pathologie im dritten Stadium unterscheidet sich von den ersten beiden durch die Niederlage der inneren Organe. Sie manifestiert sich in Form von Blutungen, Sehstörungen und Nierenerkrankungen. Zur Diagnose der arteriellen Hypertonie reicht ein herkömmliches Tonometer aus..

Wenn mehrmals ein hoher Blutdruck beobachtet wurde, kann dies auf die Entwicklung der Krankheit hinweisen. Um eine genaue Diagnose zu stellen, wird der Arzt eine Ultraschalluntersuchung des Herzens, eine Angiographie der Gefäße des Gehirns, eine Ultraschalluntersuchung der Nieren, Urin- und Blutuntersuchungen vorschreiben..

Bühnendefinition

Hypertonie hat einen chronischen Verlauf, wie bei jeder chronischen Krankheit werden Perioden der Besserung durch Perioden der Exazerbation ersetzt.

Bei der anfänglichen Form der Hypertonie treten Schmerzen im Herzen auf.

Das Fortschreiten der Krankheit erfolgt in unterschiedlichem Tempo. Es wurde bereits oben erwähnt, dass zwei Formen der Hypertonie nach ihrem Fortschreiten unterteilt sind. Die langsame Entwicklung umfasst alle drei Stadien. Die Definition der einzelnen Stadien basiert hauptsächlich auf dem Vorhandensein oder Fehlen von Veränderungen in den inneren Organen - Herz, Nieren, Gehirn, Netzhaut.

Die inneren Organe bleiben erst im ersten Stadium der Pathologie unverändert. Die ursprüngliche Form der Krankheit geht mit einer erhöhten Sekretion von Adrenalin und Noradrenalin einher, was bei jungen Männern während des aktiven Wachstums und der sexuellen Entwicklung wahrscheinlicher ist. Welche Manifestationen sind charakteristisch für die ursprüngliche Form der Hypertonie??

Die Symptome decken den Herzmuskel ab - Schmerzen im Herzen und Tachykardie, Schmerzen können auf den Unterarm ausstrahlen. Andere Anzeichen sind Rötung des Gesichts und des Weiß der Augen, vermehrtes Schwitzen, Schüttelfrost, Angst und innere Anspannung.

Es gibt keine Zunahme des linken Ventrikels des Herzens, die Nierenfunktion wird nicht verändert, Krisen sind selten. Diastolischer Druck 95-104 mm Hg, systolisch - 160-179 mm Hg. st.

Während des Tages können sich die Druckanzeigen ändern. Wenn sich eine Person ausruht, wird der Druck normalisiert. Die zweite Stufe beinhaltet bereits Veränderungen in den inneren Organen - eine oder mehrere.

Zuallererst betreffen Verstöße die Nieren - Flüssigkeit bleibt im Körper zurück, wodurch Schwellungen und Schwellungen im Gesicht auftreten.

Patienten haben taube Finger, häufige Beschwerden über Kopfschmerzen, Blut fließt aus der Nase. Studien wie EKG, Röntgen zeigen eine Zunahme des linken Ventrikels, und Veränderungen umfassen den Fundus. Der Nierenblutfluss wird reduziert, die glomeruläre Filtration verlangsamt.

Die Renographie zeigt eine diffuse bilaterale Abnahme der Nierenfunktion. Von der Seite des Zentralnervensystems sind Manifestationen von Gefäßinsuffizienz und vorübergehender Ischämie möglich. In der zweiten Stufe variiert der diastolische Druck von 105 bis 114 mm Hg und der systolische Druck beträgt 180 bis 200 mm Hg. st.

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Hypertensive Krisen treten häufig zusammen mit zerebrovaskulären Unfällen, Lähmungen und Paresen auf. Die Veränderungen betreffen die Nieren, das Organ unterliegt einer Arteriologialinose, Arteriolosklerose. Solche Zustände provozieren eine hauptsächlich geschrumpfte Niere, die der erste Schritt in Richtung chronisches Nierenversagen ist..

Wir empfehlen Ihnen, in diesem Artikel über die Symptome und die Erste Hilfe der Krise zu lesen..

Ätiologie und Pathogenese der Hypertonie

Hypertensives Syndrom oder Hypertonie ist eine Krankheit, die fortschreitet und sich während ihrer Entwicklung von einer Phase in eine andere bewegt. Es gibt solche Stadien des pathologischen Prozesses:

  • der erste (der leichteste);
  • zweite;
  • drittens (mit Todesrisiko).

Das erste Stadium der Krankheit ist am einfachsten. Der Blutdruck einer Person steigt nicht ständig an, dieser Zustand schadet den inneren Organen nicht sehr. Die Behandlung dieser Form der Krankheit erfolgt ohne medikamentöse Therapie, jedoch unter Aufsicht eines Spezialisten.

Wenn keine Maßnahmen zur Behandlung eines hohen Gefäßtonus getroffen werden, kann sich die Krankheit in eine schwerere Form verwandeln - das zweite Stadium. In diesem Fall ist es bereits möglich, die inneren Organe zu beschädigen, die empfindlich auf plötzliche Druckänderungen reagieren. Dazu gehören die Sehorgane, die Nieren, das Gehirn und natürlich das Herz. Eine Person entwickelt die folgenden Pathologien:

  • Pathologie der Halsschlagadern (Verdickung der Intima, Entwicklung atherosklerotischer Plaques);
  • Mikroalbuminurie;
  • Verengung der Netzhautarterien;
  • Pathologie des linken Ventrikels des Herzens.

Bei einer Krankheit dritten Grades sind alle inneren Organe schwer geschädigt, Komplikationen bis zu einem tödlichen Ausgang sind möglich. Vor dem Hintergrund der arteriellen Hypertonie entwickeln sich folgende Zustände:

  • Aortendissektion;
  • Proteinurie;
  • Blutung in der Netzhaut;
  • vaskuläre Demenz;
  • akute hypertensive Enzephalopathie;
  • Transitorische ischämische Attacke;
  • Schlaganfall;
  • Herzinsuffizienz 2-3 Grad;
  • Herzinfarkt.

Wenn die Diagnose nicht rechtzeitig durchgeführt wurde oder die Forschungsdaten korrekt interpretiert werden, verringert sich die Chance des Patienten auf ein erfolgreiches Ergebnis..

Die Pathogenese der Hypertonie ist ein Diagramm der Formen der Pathologie und der Bedeutungen während ihrer Entwicklung:

  • In milder Form - systolisch 140-180, diastolisch - 90-105;
  • Mit mäßiger Form - systolisch 180-210, diastolisch - 105-120;
  • Mit einer fortgeschrittenen Form - systolisch mehr als 210, diastolisch - mehr als 120.

Stadien der Hypertonie:

  • Das erste Stadium - der Blutdruck steigt für kurze Zeit an, normalisiert sich unter günstigen Bedingungen schnell wieder;
  • Die zweite Stufe - Bluthochdruck ist bereits stabil, der Patient benötigt ständige Medikamente;
  • Das dritte Stadium - Komplikationen der arteriellen Hypertonie entwickeln sich, Veränderungen treten in den Gefäßen und inneren Organen auf - Herz, Gehirn des Kopfes, Nieren.

In der zweiten Phase der Hypertonie benötigt der Patient ständige Medikamente.

Ordnen Sie eine langsam fortschreitende Krankheit zu, hypertensiv und schnell fortschreitend, die zweiten Ärzte nennen eine bösartige Spezies.

Der Beginn der Krankheit kann an der Entwicklung der ersten Symptome erkannt werden. Vor dem Hintergrund von Überlastung oder Stress kann der Patient gestört sein durch:

  • Kopfschmerzen und Schwindel, Schweregefühl;
  • Anfälle von Übelkeit;
  • Häufige Tachykardie;
  • Ich fühle mich ängstlich.

Wenn die Krankheit in das zweite Stadium eintritt, treten Symptome häufiger auf, ihr Auftreten geht in Form von hypertensiven Krisen über. Hypertensive Krisen werden als plötzliche und unerwartete Anfälle der Krankheit bezeichnet..

Die Pathologie im dritten Stadium unterscheidet sich von den ersten beiden durch die Niederlage der inneren Organe. Sie manifestiert sich in Form von Blutungen, Sehstörungen und Nierenerkrankungen. Zur Diagnose der arteriellen Hypertonie reicht ein herkömmliches Tonometer aus..

Wenn mehrmals ein hoher Blutdruck beobachtet wurde, kann dies auf die Entwicklung der Krankheit hinweisen. Um eine genaue Diagnose zu stellen, wird der Arzt eine Ultraschalluntersuchung des Herzens, eine Angiographie der Gefäße des Gehirns, eine Ultraschalluntersuchung der Nieren, Urin- und Blutuntersuchungen vorschreiben..

Krankheitsbild

Die Manifestationen der Krankheit sind typisch und leicht erkennbar. In den frühen Stadien des Bluthochdrucks bemerkt eine Person lange Zeit nicht, dass sie Probleme mit dem Blutdruck hat. Typische Symptome (Klinik für Bluthochdruck) treten im Laufe der Zeit auf:

  • Kardialgie (Herzschmerz);
  • Druckfestigkeit;
  • Blutungen aus der Nase;
  • Schwindel;
  • Schwere im Hinterkopf;
  • drückende Kopfschmerzen.

Das häufigste Anzeichen für Bluthochdruck sind morgendliche Kopfschmerzen, häufiger Schwindel und Schwere im Hinterkopf. In dem Fall, in dem der Druck über den Normalwert steigt, hat eine Person Nasenbluten, wonach der Schmerz nachlässt oder vollständig verschwindet.

Sehr oft kann ein Anstieg des Blutdrucks asymptomatisch sein, offensichtliche Manifestationen treten nur bei labiler Hypertonie oder hypertensiver Krise auf.

Wenn sich parallel zur ischämischen Herzerkrankung eine Hypertonie entwickelt, ist eine Kardialgie möglich.

Im dritten Stadium der Krankheit besteht ein hohes Risiko für Herz- und Nierenversagen, hypertensive Enzephalopathie, plötzliches Herzasthma und Arrhythmien.

Behandlung

Die moderne Medizin hält mit der Zeit Schritt und entwickelt sich ständig weiter. Jeden Tag werden immer mehr neue Wege zur Behandlung der arteriellen Hypertonie gefunden, aber es gibt einen langjährigen Therapiealgorithmus, der effektiv eingesetzt wird. Jede Behandlung besteht aus zwei Komponenten - medikamentöse Therapie und Änderungen des Lebensstils werden empfohlen.

Jede Behandlung wird auf der Grundlage der Diagnoseergebnisse verschrieben und von der Schwere der Erkrankung bestimmt. Unabhängig von der Phase besteht die Behandlung von Bluthochdruck jedoch aus folgenden Aspekten:

  • kleines körperliches Training;
  • Ablehnung von schlechten Gewohnheiten;
  • Kontrolle des Körpergewichts;
  • "Ungesalzene" Diät.

Medikamente werden von einem Arzt verschrieben und von ihm sorgfältig überwacht, da Verstöße gegen die Zulassungsregeln oder eine Überdosierung von Medikamenten irreparable Komplikationen hervorrufen können. Die Erstbehandlung gilt als die erste:

  • Diuretika;
  • Betablocker;
  • ACE-Hemmer (Angiotensin Converting Enzyme);
  • Ca-Blocker;
  • Angiotensinblocker.

Die Behandlung beginnt mit dem ersten Grad der Krankheit. Wenn die Therapie einen Monat lang keine Ergebnisse erbracht hat, wird die Einkomponenten-Arzneimittelbehandlung durch eine kombinierte ersetzt, während das Therapieschema ACE-Hemmer mit Diuretika und Betablockern kombiniert oder Angiotensin-Hemmer mit Kalziumblockern kombiniert werden.

Die Behandlung wird mit dem behandelnden Arzt abgestimmt und gemäß allen Empfehlungen durchgeführt - dies schließt die Möglichkeit von Komplikationen aus.

Selbstmedikation kann den Körper ernsthaft schädigen und irreversible Veränderungen der inneren Organe verursachen..

Eine vollständige Diagnose des Körpers sollte durchgeführt werden - seine Ergebnisse werden dazu beitragen, Kontraindikationen für eine der Behandlungsmethoden zu identifizieren, da die Therapie helfen und bestehende Probleme nicht verschlimmern sollte.

Arterieller Hypertonie

Alle arteriellen Hypertonien werden nach Ursprung in zwei Gruppen unterteilt: essentielle (primäre) arterielle Hypertonie, früher Hypertonie genannt, und symptomatische (sekundäre) arterielle Hypertonie.

Essentielle (primäre) arterielle Hypertonie ist eine Krankheit unbekannter Ätiologie mit einer erblichen Veranlagung, die durch das Zusammenspiel genetischer Faktoren und Umweltfaktoren entsteht und durch einen stabilen Anstieg des Blutdrucks (BP) ohne organische Schädigung der regulierenden Organe und Systeme gekennzeichnet ist.

Ätiologie der arteriellen Hypertonie

Bleibt unbekannt. Es wird angenommen, dass das Zusammenspiel von genetischen Faktoren und Umweltfaktoren von größter Bedeutung ist. Umweltfaktoren: übermäßiger Salzkonsum, Rauchen, Alkohol, Fettleibigkeit, geringe körperliche Aktivität, körperliche Inaktivität, psychoemotionale Stresssituationen.

Risikofaktoren für die Entwicklung einer arteriellen Hypertonie (AH): Alter, Geschlecht (unter 40 Jahren - männlich), Rauchen, Fettleibigkeit, körperliche Inaktivität.

Pathogenese der arteriellen Hypertonie

Die Pathogenese der Hypertonie basiert auf einer Verletzung der Regulationsmechanismen, dann auf funktionellen und organischen Störungen.

Es gibt folgende Regulationsmechanismen: hyperadrenerge, natriumvolumenabhängige, hyperreninische, calciumabhängige.

1. Hyperadrenerge: Eine Zunahme des sympathischen Tons, eine Zunahme der Dichte und Empfindlichkeit der adrenergen Rezeptoren, eine Aktivierung des sympathoadrenalen Systems: eine Zunahme der Herzfrequenz, eine Zunahme des Herzzeitvolumens, eine Zunahme des Nierengefäßwiderstands, der gesamte periphere Widerstand ist normal.

2. Natriumvolumenabhängiger Mechanismus: Natrium- und Flüssigkeitsretention bei erhöhter Salzaufnahme. Infolgedessen eine Zunahme des zirkulierenden Blutvolumens, des Herzzeitvolumens und des gesamten peripheren Widerstands.

3. Hyperrenic: Aufgrund eines Anstiegs des Reninspiegels im Plasma tritt ein Anstieg von Angiotensin 2 und dann ein Anstieg von Aldosteron auf.

4. Calciumabhängig: Aufgrund des gestörten Transmembran-Calcium- und Natriumtransports kommt es zu einer übermäßigen Anreicherung von zytosolischem Calcium im glatten Gefäßmuskel.

Klassifikation der arteriellen Hypertonie

Es wurden verschiedene Klassifikationen der essentiellen arteriellen Hypertonie vorgeschlagen..

• Durch den Grad des Blutdruckanstiegs:

I Grad: Blutdruck 140-159 / 90-99 mm Hg;

II Grad: 160-179 / 100-109 mm Hg;

III Grad: mehr als 180/110 mm Hg.

• Für das Risiko, kardiovaskuläre Komplikationen für die Prognoseszene zu entwickeln:

1) geringes Risiko: Es gibt keine Risikofaktoren g, I Grad des Blutdruckanstiegs - das Risiko von Komplikationen liegt in den nächsten 10 Jahren unter 15%;

2) durchschnittliches Risiko: 1-2 Risikofaktoren, außer Diabetes mellitus, Grad I oder II des Blutdruckanstiegs - 15-20%;

3) hohes Risiko: 3 oder mehr Faktoren oder Schädigung der Zielorgane oder Diabetes mellitus, I, II, III Grad erhöhter Blutdruck - das Risiko von Komplikationen beträgt 20-30%.

4) sehr hohes Risiko: Begleiterkrankungen (Schlaganfall, Myokardinfarkt, chronische Herzinsuffizienz, Angina pectoris, chronische Niereninsuffizienz, sezierendes Aortenaneurysma, Augenhintergrundblutungen), insbesondere bei einem erhöhten Blutdruckgrad III - das Risiko liegt in den nächsten 10 Jahren bei über 30%.

Risikofaktoren: männlich über 50 Jahre: weiblich über 65 Jahre; Rauchen; Fettleibigkeit; Cholesterin (mehr als 6,5 mmol / l); Diabetes mellitus; Familienanamnese früher Herz-Kreislauf-Erkrankungen; Blutdruckanstieg über 140/90 mm Hg.

Schäden an Zielorganen. Herz: Hypertrophie des linksventrikulären Myokards; Netzhaut: generalisierte Verengung der Netzhautarterien; Nieren: Proteinurie oder leichter Anstieg des Kreatininspiegels im Blut (bis zu 200 μmol / l); Gefäße: atherosklerotische Plaques in der Aorta oder anderen großen Arterien.

• Nach Stadium (abhängig von der Schädigung des Zielorgans):

- Stufe I. Es gibt keine objektiven Anzeichen für eine Schädigung des Zielorgans.

- Stufe II. Schädigung der Zielorgane ohne Beeinträchtigung ihrer Funktion.

Herz: linksventrikuläre Myokardhypertrophie; Netzhaut: Verengung der Netzhautarterien; Nieren: Proteinurie oder leichter Anstieg des Kreatininspiegels im Blut (bis zu 200 μmol / l); Gefäße: atherosklerotische Plaques in den Arterien Aorta, Carotis, Femoral oder Iliakal - Stadium III. Schädigung von Zielorganen mit eingeschränkter Funktion.

Herz: Angina pectoris, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz; Gehirn: vorübergehende Verletzung des Gehirnkreislaufs, Schlaganfall, hypertensive Enzephalopathie, vaskuläre Demenz; Nieren: erhöhte Kreatinspiegel im Blut (mehr als 200 μmol / l), Nierenversagen; Netzhaut: Blutungen, degenerative Veränderungen, Ödeme, Sehnervenatrophie; Gefäße: Präparieren eines Aortenaneurysmas, arterielle Verschlüsse mit klinischen Manifestationen.

Symptome einer arteriellen Hypertonie

Beschwerden: Kopfschmerzen treten häufig nachts oder früh morgens nach dem Aufwachen auf, am Hinterkopf, an der Stirn oder am ganzen Kopf, Schwindel, Kopfgeräusche, Fliegenblitzen vor den Augen oder andere Anzeichen von Sehbehinderung, Herzschmerzen. Vorgeschichte mit erhöhtem Blutdruck oder Familienanamnese.

Bei der Untersuchung des Patienten wird häufig Fettleibigkeit, Hyperämie des Gesichts und der oberen Körperhälfte festgestellt, manchmal in Kombination mit Zyanose.

Zur Auskultation: Der Akzent des 2. Herztons auf der Aorta wird sichtbar.

Labor- und Instrumentendiagnostik

Laborforschungsmethoden:

- allgemeine Blutanalyse;

- biochemische Blutuntersuchung: Cholesterin, Glukose, Triglyceride, HDL, LDL, Kreatinin, Harnstoff, Kalium, Natrium, Kalzium;

- allgemeine Urinanalyse;

- Urinanalyse nach Nechiporenko;

- Urinanalyse nach Zimnitsky;

Instrumentelle Forschungsmethoden.

Echokardiographie: Mit dieser Forschungsmethode können Sie Anzeichen einer Hypertrophie identifizieren, die Größe der Herzkammern bestimmen, die systolischen und diastolischen Funktionen des LV bewerten und eine Verletzung der Kontraktilität des Myokards feststellen.

Ultraschall der Nieren und Nebennieren.

Brust-RG: Bewertet den Grad der LV-Dilatation.

24-Stunden-Blutdrucküberwachung.

Augenarztberatung. Die Ophthalmoskopie des Fundus wird durchgeführt, um den Grad der Gefäßveränderungen der Netzhaut zu bestimmen. Folgende Änderungen werden erkannt:

1) Verengung der Netzhautarterien (Silberdraht-Symptom, Kupferdraht-Symptom);

2) Erweiterung der Netzhautvenen;

3) charakteristische Veränderungen der Venen am Ort ihres Schnittpunkts mit der Arterie: Die folgenden Grade solcher Veränderungen werden unterschieden: Salus-Symptom 1 - Die Ausdehnung der Vene wird auf beiden Seiten ihres Schnittpunkts mit der Arterie beobachtet;

Salus-Symptom 2: Die Vene am Schnittpunkt bildet einen Bogen;

Salus-Symptom 3: An der Kreuzung bildet sich eine bogenförmige Biegung der Vene, die den Eindruck eines "Bruchs" der Vene an der Kreuzung erweckt.

4) hypertensive Retinopathie.

Die wichtigsten Komplikationen bei Bluthochdruck: Bluthochdruckkrisen, hämorrhagische oder ischämische Schlaganfälle, Myokardinfarkt, Nephrosklerose, Herzinsuffizienz.

Symptomatische arterielle Hypertonie

Dies ist ein Anstieg des Blutdrucks, der ätiologisch mit einer bestimmten Erkrankung von Organen oder Systemen verbunden ist, die an seiner Regulation beteiligt sind. Sie machen etwa 10% aller arteriellen Hypertonie aus.

- Erkrankungen des Nierenparenchyms: akute und chronische Glomerulonephritis (Urinanalyse ist für die Differentialdiagnose von großer Bedeutung: Proteinurie, Erythrozyturie; Schmerzen in der Lendengegend; Vorgeschichte einer Streptokokkeninfektion), chronische Pyelonephritis (in der Urinanalyse: Proteinurie, Leukozyturie, Bakteriurie; ; Fieber; Schmerzen in der Lendengegend; Normalisierung des Blutdrucks vor dem Hintergrund einer Antibiotikatherapie), polyzystische Nierenerkrankung, Nierenschädigung bei systemischen Bindegewebserkrankungen und systemischer Vaskulitis, Hydronephrose, Goodpasture-Syndrom.

- Renovaskulär: Atherosklerose der Nierenarterien, Thrombose der Nierenarterien und -venen, Aneurysmen der Nierenarterien. Eine solche Hypertonie zeichnet sich durch Resistenz gegen medikamentöse Behandlung und seltenes Auftreten von hypertensiven Krisen aus. Die Aortographie ist entscheidend für die Diagnose einer renovaskulären Hypertonie.

- Reninproduzierende Nierentumoren.

- Primärer Hyperaldosteronismus (Cohn-Syndrom): Klinische Merkmale sind mit Hypokaliämie verbunden. Oligurie, Nykturie, Muskelschwäche, vorübergehende Parese treten auf.

- Phäochromozytom. Plötzliche hypertensive Krisen mit schweren autonomen Symptomen, einer raschen Entwicklung von Fundusveränderungen, Kardiomegalie, Tachykardie, Gewichtsverlust, Diabetes mellitus oder einer verminderten Glukosetoleranz treten auf. Die Diagnose erfordert den Nachweis von Katecholaminen oder deren Metaboliten im Urin.

- Itsenko-Cushing-Syndrom und Krankheit: Um die Krankheit zu diagnostizieren, muss der Gehalt an 17 Ketosteroiden und 17 Oxyketosteroiden im Urin bestimmt werden. Wenn sie ansteigen, sollte die Konzentration von Cortisol im Blut bestimmt werden.

• Hämodynamische Hypertonie: Koarktation der Aorta (Blutdruckmessung hilft bei der Diagnose: Sie ist an der Schulter erhöht, an der Hüfte verringert); Aorten-Atherosklerose.

• Bluthochdruck während der Schwangerschaft.

• AH im Zusammenhang mit einer Schädigung des Nervensystems: Meningitis, Enzephalitis, Abszesse, Hirntumoren, Bleivergiftung, akute Porphyrie.

• Akuter Stress, einschließlich Betrieb.

• AH durch Einnahme von Medikamenten induziert.

• Systolische Hypertonie mit erhöhtem Herzzeitvolumen: Aortenklappeninsuffizienz, Thyreotoxikose-Syndrom, Morbus Paget; sklerosierte starre Aorta.

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Die Pathogenese der Hypertonie

Ärzte nennen die Pathogenese des Systems des Auftretens sowie die Entwicklung von Bluthochdruck und jeder anderen Krankheit. Hypertonie wird am häufigsten bei Bewohnern großer Städte diagnostiziert: Sie sind anfälliger für Stress und gestörten Lebensrhythmus. Durch die Einhaltung der Empfehlungen des Arztes können Sie die Krankheitssymptome und die Sterblichkeitsrate auf ein Minimum reduzieren.

Pathogenese der Krankheit

Forscher glauben, dass Bluthochdruck vererbt werden kann. Die Krankheit manifestiert sich unter ungünstigen Bedingungen, die die Pathogenese der Hypertonie verursachen.

Die Grundlage der Pathogenese der Hypertonie ist eine periphere Gefäßerkrankung..

Sie sind deformiert und dadurch wird die Regulation des Stoffwechsels gestört. Dies führt zu Fehlfunktionen der Medulla oblongata und des Hypothalamus, was zu einer signifikanten Erhöhung der Produktion von Drucksubstanzen führt.

Die Arteriolen reagieren nicht mehr auf winzige Blutemissionen aus dem Herzmuskel, da sich die Arterien nicht ausdehnen können. In den inneren Organen steigt der Druck. Wenn der Druck in den Nieren zunimmt, führt dies zu einer übermäßigen Reninproduktion..

Das Hormon gelangt in den Blutkreislauf, wo es mit Angiotensinogen interagiert. Renin geht allmählich in den ersten und zweiten Zustand von Angiotensin über. Der zweite Typ ist ein starker Vasokonstriktor.

Die Kombination von Prozessen führt zu einem Anstieg des Blutdrucks.

Ätiologie der Hypertonie

Der medizinische Begriff "Ätiologie" bezieht sich auf die Ursache und den Zustand der Krankheit. Ätiologie und Pathogenese berücksichtigen sowohl essentielle als auch symptomatische Hypertonie. Primäre oder essentielle Hypertonie ist eine separate unabhängige Krankheit. Symptomatisch oder sekundär wird bereits das Ergebnis pathologischer Veränderungen im menschlichen Körper.

Die Ätiologie der Hypertonie und die Pathogenese der arteriellen Hypertonie sind untrennbar miteinander verbunden. Dies führte zur Entstehung des Begriffs "Ätiopathogenese", der die Ursachen und Mechanismen der Entstehung, Entwicklung und Manifestation der Krankheit umfasst.

Ärzte identifizieren mehrere Hauptgründe, die zur Entwicklung von Bluthochdruck führen:

  • Ständiger körperlicher oder emotionaler Stress. Stresssituationen führen zum Auftreten von arterieller Hypertonie, Herzinfarkten und Schlaganfällen,
  • Das Vorhandensein einer Krankheit bei Verwandten,
  • Fettleibigkeit,
  • Erhöhter Geräuschpegel,
  • Die Notwendigkeit, Ihre Augen zu belasten,
  • Langer mentaler Stress,
  • Nachts Arbeiten,
  • Viel Salz essen,
  • Alkohol und Alkoholmissbrauch,
  • Rauchen,
  • Wechseljahre bei Frauen,
  • Periode des aktiven Wachstums bei Männern,
  • Unsachgemäße Ernährung und hoher Cholesterinspiegel im Blut,
  • Atherosklerose,
  • Chronische Erkrankungen der Nieren und anderer Organe.

Klinik für hypertensive Krankheiten

Die Klinik der Krankheit ist der Verlauf der Krankheit. Verschiedene Formen der Hypertonie gehen mit einem bestimmten Blutdruck einher.

In der ersten Phase der Hypertonie kommt es zu einem kurzfristigen Anstieg des Blutdrucks (bis zu 160/99 mm Hg), der sich normalerweise von selbst wieder normalisiert. Im zweiten Stadium der Hypertonie wird ein stabiler und hoher Blutdruck festgestellt (bis zu 180/109 mm Hg)..

Es ist nicht mehr möglich, die Indikatoren ohne Einnahme von Medikamenten zu senken. Der dritte Grad der Hypertonie (Blutdruck über 180 bis 110 mm Hg) ist durch Komplikationen, Veränderungen der inneren Organe (Herz, Nieren, Leber, Blutgefäße, Gehirn) und einen verminderten Gefäßtonus gekennzeichnet.

Die Krankheit kann sich sowohl langsam als auch schnell entwickeln. Ärzte setzen eine schnelle Entwicklung mit einer bösartigen Form gleich. Es ist gefährlicher und schwieriger zu behandeln..

Manifestation der Klinik

In einem frühen Stadium geht ein erhöhter Blutdruck mit allgemeiner Schwäche, schneller Müdigkeit, Konzentrationsstörungen über einen längeren Zeitraum, Kopfschmerzen und häufigem Schwindel einher. Patienten klagen häufig über Schlaflosigkeit. Im Stadium 1 wird der sympathische Nerveneffekt an den Wänden aller Gefäße des Kreislaufsystems aktiviert.

Das Ergebnis ist eine Verengung der kapazitiven Gefäße, der Fluss einer großen Menge venösen Blutes in das Herz. All dies geht mit einer Erhöhung des Herzzeitvolumens einher. Zusammen mit der Aktivierung des SNR steigt der periphere Gesamtwiderstand in den Gefäßen, Krämpfe in den kapazitiven Gefäßen.

Dies führt bereits zu einer Erhöhung des zirkulierenden Blutvolumens..

All diese Faktoren führen zur Konsolidierung eines erhöhten Blutdrucks. Infolge eines längeren und regelmäßigen Anstiegs des Blutdrucks steigt die Hypertrophie der SMC von Arteriolen und Myokard an und es entsteht Atherosklerose..

Es manifestiert sich in Gedächtnisstörungen, Bewegungskoordination, Sehstörungen.

Die zerebrale Durchblutung ist beeinträchtigt, und der schwere Krankheitsverlauf geht auch mit ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfällen einher.

Der Krankheitsverlauf verschlimmert Tachykardie, angespannten Puls, Vergrößerung des linken Herzventrikels. Gefahr der Tachykardie bei Herzinsuffizienz und Arrhythmien.

Die dritte Stufe ist gekennzeichnet durch erhebliche Schädigung der inneren Organe, Verformung des Gewebes, Störung oder Beendigung der Funktion der Organismensysteme. Patienten haben:

  • Vorhandensein von Atherosklerose,
  • Das Vorhandensein von Arteriosklerose, die zu Herzinfarkt führt, Schlaganfall,
  • Kardiomyopathie,
  • Verletzung der intraorganischen Blutversorgung,
  • Herzfunktionsstörung,
  • Akute Lungen- und Herzinsuffizienz, Arrhythmie,
  • Veränderungen im Gehirn und in der Schilddrüse dystrophischer und sklerotischer Natur.

Auswirkungen der Nierenfunktion auf den Bluthochdruck

Symptomatische Hypertonie wird am häufigsten durch Nierenerkrankungen (chronische Glomerulonephritis) oder Harnwegsinfektionen verursacht.

Der Prozess der Blutdruckregulierung ist ohne normale Nierenfunktion nicht möglich. Dieses Organ produziert das wichtige Hormon Renin, das Teil des RAAS-Systems (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System) ist. Sie ist verantwortlich für den Wasser-Salz-Stoffwechsel und den Blutdruck.

Eine Nierenarterienstenose löst das RAAS-System aus. Der Vasokonstriktor Angiotensin II und der Vasospasmus werden produziert. Eine beeinträchtigte Mikrozirkulation des Blutes führt zum Einsetzen von Bluthochdruck.

Lebenswichtige Organe erhalten weniger Nährstoffe und Sauerstoff, was zu Arbeitsstörungen führt.

Hypertonie-Behandlung

In der ersten Phase empfehlen Ärzte normalerweise einen gesunden Lebensstil. Dies reicht aus, um die Entwicklung der Krankheit zu verhindern. Sie müssen nur die Bedingungen und die Zeit der Arbeit und Ruhe neu überdenken, um emotionalen Stress und Stresssituationen auszuschließen.

Die Minimierung der Ursachen für Bluthochdruck umfasst auch:

  • Allmählicher Gewichtsverlust,
  • Reduzierung des Anteils tierischer Fette an der Ernährung,
  • Essen Sie mehr frisches Gemüse und Obst,
  • Essen Sie mehr Fisch und Meeresfrüchte,
  • Salzaufnahme reduzieren,
  • Mit dem Rauchen aufhören,
  • Reduzierung des Alkoholkonsums,
  • Regelmäßige machbare Übung,
  • Geht im Freien,
  • Längerer Schlaf.

In der zweiten Phase müssen Medikamente eingenommen werden, die der Arzt anhand von Tests und Untersuchungen verschreibt. Zusätzlich wird eine nicht medikamentöse Therapie verschrieben. Dies beinhaltet Akupunktur, Kräutermedizin, Elektroschlaf, Massage. Bei verschiedenen Hypertonie-Syndromen sollte die Behandlung darauf abzielen, den Blutdruck zu normalisieren und die Arbeit der betroffenen Organe wiederherzustellen.

Arzneimittelbehandlung von GB

Am häufigsten verschreiben Ärzte Medikamente, die Folgendes ermöglichen:

  • Aufrechterhaltung eines normalen Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels,
  • Entfernen Sie überschüssige Flüssigkeit aus dem Körper,
  • Halten Sie den normalen Elektrolytstand aufrecht,
  • Provozieren Sie keine Abhängigkeit von Medikamenten,
  • Behalten Sie einen normalen emotionalen Zustand des Patienten bei.

Die Behandlung sollte kontinuierlich sein. Selbst eine kurze Unterbrechung der Medikation kann die Entwicklung einer Krise auslösen, zu Myokardinfarkt und Schlaganfall führen..

Um die Wirksamkeit von Medikamenten zu erhöhen, müssen Sie einfache Regeln einhalten:

  • Nehmen Sie Medikamente eine Stunde vor einer Mahlzeit oder zwei Stunden danach ein,
  • Wenn Pillen zum Mittag- oder Frühstück eingenommen werden, essen Sie keine warmen oder kalten Speisen,
  • Sie sollten während der Einnahme von Medikamenten keine proteinreichen Lebensmittel essen - dies verringert die therapeutische Wirkung,
  • Trinken Sie Tabletten nur mit gekochtem Wasser von 50 bis 100 ml.

Die Monotherapie wird fortgesetzt, wenn während der Behandlung Fortschritte beobachtet werden. Wenn kein positives Ergebnis erzielt wird, wählt der Arzt Medikamente aus verschiedenen Gruppen aus. So wird ein Betablocker mit Diuretika oder ACE-Hemmern, Calciumantagonisten, kombiniert. Seltener wählen Ärzte einen Komplex von ACE-Hemmern mit Diuretika aus.

Pathogenese der Hypertonie Link zur Hauptpublikation