Wie sich eine paroxysmale ventrikuläre Tachykardie manifestiert und wie ein Angriff gestoppt werden kann

Eine der gefährlichen Veränderungen der Herzfrequenz ist die paroxysmale ventrikuläre Tachykardie. Dies ist ein Anfall eines beschleunigten Herzschlags, dessen Quelle das Myokard der Ventrikel ist.

Die Gefahr einer ventrikulären Tachykardie (VT) besteht darin, dass die ventrikuläre Höhle bei einer hohen Häufigkeit von Myokardkontraktionen keine Zeit hat, sich mit Blut zu füllen, so dass sie praktisch nicht in die Aorta und die Lungenarterie ausgestoßen wird. Wir können sagen, dass der Blutfluss stoppt, es ist so unwirksam. Allen Geweben, insbesondere dem Gehirn, fehlt Sauerstoff. Unter diesen Bedingungen sterben die Zellen schnell ab. Eine Verletzung des Rhythmus ist lebensbedrohlich und erfordert eine sofortige Behandlung.

Gründe für das Erscheinen

Von paroxysmaler ventrikulärer Tachykardie wird gesprochen, wenn sie plötzlich auftritt und die Herzfrequenz (HR) mehr als 140 pro Minute beträgt. VT ist eine kontinuierliche Kette von 4 bis 5 oder mehr ventrikulären Extrasystolen, die kontinuierlich folgen.

Bei dieser Arrhythmie ist die Quelle von Impulsen, die das Herz zusammenziehen, die Ansammlung von Zellen, die sich im Myokard eines der Ventrikel befinden. Gleichzeitig ziehen sich die Vorhöfe von selbst zusammen, ihr Rhythmus ist viel seltener als die Herzfrequenz während der VT.

Der Mechanismus der Entwicklung der ventrikulären Tachykardie

VT wird überwiegend bei älteren Männern beobachtet.

Ein Anfall oder Anfall einer ventrikulären Tachykardie tritt bei Menschen mit schweren Krankheiten auf:

  • ischämische Herzkrankheit, insbesondere progressive Angina pectoris und Myokardinfarkt sowie Herzaneurysma;
  • Kardiomyopathien: restriktiv, erweitert, hypertrophe, Veränderung der Struktur des Herzleitungssystems;
  • einige Arzneimittel (Chinidin, Digoxin, Novocainamid);
  • Kokain;
  • Sarkoidose und andere systemische Erkrankungen mit Beteiligung mehrerer Organe;
  • Herzfehler, Myokarditis;
  • erhöhte Schilddrüsenfunktion;
  • erhöhtes Kalium im Blut;
  • Brustverletzung.

Klassifikation der Pathologie

Abhängig von der Dauer und Gefahr der VT werden ihre Formen und Typen unterschieden..

  • instabile ventrikuläre Tachykardie - kurze Paroxysmen, die auftreten und von selbst aufhören; Sie sind normalerweise nicht von schweren Manifestationen begleitet.
  • anhaltende VT - eine verlängerte Episode, die zu Kammerflimmern und Herzstillstand führen kann.

Formen

  • bidirektionale ventrikuläre Tachykardie, die sich im EKG durch deformierte ventrikuläre Komplexe manifestiert, die allmählich die Polarität ändern und ein charakteristisches Bild einer "Spindel" bilden; Ein anderer Name für diese sehr gefährliche Arrhythmie ist "Pirouette" oder spindelförmige ventrikuläre Tachykardie.
Ventrikuläre Tachykardie polymorph, bidirektional
  • monotope monomorphe VT - weniger gefährlich, ist eine Reihe von Extrasystolen oder eine kreisförmige Zirkulation eines Impulses im ventrikulären Myokard;
Paroxysmale monomorphe ventrikuläre Tachykardie
  • Faszikular tritt bei jungen Menschen ohne Herzkrankheit auf und macht bis zu 10% aller VT aus.

Anzeichen und Symptome von Rhythmusstörungen

Jede Art von VT, insbesondere polymorphe ventrikuläre Tachykardie, wird von Patienten normalerweise schlecht vertragen. Die Hauptsymptome sind:

  • Schwindel, mögliche Ohnmacht;
  • Kardiopalmus;
  • Kurzatmigkeit;
  • manchmal Übelkeit;
  • Verwirrung und Bewusstlosigkeit;
  • Herzinsuffizienz.

Die Herzfrequenz liegt zwischen 140 und 250 pro Minute. Die Dauer eines Angriffs reicht normalerweise von einigen Sekunden bis zu mehreren Stunden. Manchmal dauert VT mehrere Tage.

Arrhythmie geht mit Anzeichen von Sauerstoffmangel einher:

  • Es gibt brennende, quetschende Schmerzen hinter dem Brustbein, die von Nitroglycerin nicht entfernt werden können.
  • Ein arrhythmischer Schock kann mit einem starken Druckabfall und Bewusstseinsverlust auftreten.
  • verminderte Urinausscheidung;
  • Bauchschmerzen und Blähungen werden festgestellt (bei längeren oder häufigen Anfällen).

Manche Menschen spüren keine Tachykardie-Anfälle, obwohl die Lebensgefahr weiterhin besteht..

Diagnose der Pathologie

Die VT wird mit zwei Methoden erkannt: EKG- und 24-Stunden-EKG-Überwachung.

EKG-Dekodierung

Die ventrikuläre Tachykardie im EKG äußert sich in einem plötzlichen Auftreten einer Episode schnellen Herzschlags mit einer Häufigkeit von 140 bis 220 pro Minute. Sie sind rhythmisch. Ventrikuläre Komplexe mit unregelmäßiger Form sind erweitert.

Bei genauer Analyse des EKG sind normale P-Wellen zu erkennen, die eine ruhige atriale Kontraktion widerspiegeln. Manchmal gelangt der Sinusimpuls durch den atrioventrikulären Knoten in die Ventrikel, und dann gibt es eine "ventrikuläre Erfassung" - einen einzelnen normalen ventrikulären Komplex, schmal und unverformt. Dies ist ein Markenzeichen von VT..

Ventrikuläre Tachykardie. 9. QRS-Komplex eng (Erfassung)

Nicht alle Herzklopfen (Tachykardie) mit erweiterten EKG-Komplexen sind ventrikuläre Tachykardien. Ein ähnliches Bild kann von einer tachysystolischen Form des Vorhofflimmerns, einer Tachykardie beim WPW-Syndrom und einer supraventrikulären Tachykardie mit gestörter Leitung entlang eines der Bündeläste begleitet sein. Für die endgültige Diagnose ist daher eine tägliche EKG-Überwachung erforderlich..

Vorhofflimmern mit einer komplexen QRS-Form wie im Linksschenkelblock (A). Ventrikuläre Tachykardie (B). Die Differentialdiagnose einer supraventrikulären Tachykardie mit aberranter Überleitung und ventrikulärer Tachykardie mittels Elektrokardiogramm ist schwierig und manchmal unmöglich

Die Holter-Überwachung hilft in den meisten Fällen, eine korrekte Diagnose zu stellen. Dies hängt jedoch weitgehend von der Qualifikation und Erfahrung des funktionalistischen Arztes ab..

Informationen dazu, welche Methoden zur Diagnose der ventrikulären Tachykardie am informativsten sind, finden Sie in diesem Video:

Behandlung der ventrikulären Tachykardie

Der Kardiologe hat zwei Aufgaben: Linderung der ventrikulären Tachykardie und Vorbeugung der wiederkehrenden Episoden.

Mit der Entwicklung einer plötzlichen ventrikulären Tachykardie, die mit Bewusstlosigkeit und Pulsmangel einhergeht, ist die erste therapeutische Maßnahme die elektrische Defibrillation im Notfall und die kontinuierliche Herzmassage mit gleichzeitiger Injektion von Amiodaron oder Lidocain in die Vene.

Wenn die Behandlung wirksam war, setzen Sie die intravenöse Verabreichung dieser Arzneimittel fort.

Paroxysmale monomorphe ventrikuläre Tachykardie erfordert die Verwendung von Antiarrhythmika der Klasse I oder III. Diese Medikamente werden verwendet, um einen Angriff zu stoppen und zu verhindern..

Medikamente der Klasse I können nur bei Menschen ohne Anzeichen einer Herzerkrankung wie Koronararterienerkrankung und Myokardinfarkt angewendet werden. Diese Medikamente sind verboten, wenn der echokardiographische Patient die Ausdehnung der Kammerhöhlen, die Verdickung ihrer Wände und eine Abnahme der Ejektionsfraktion (Kontraktilität) um weniger als 40% feststellt. Sie sind auch bei Menschen mit chronischer Herzinsuffizienz kontraindiziert..

Um einen Anfall von monomorpher ventrikulärer Tachykardie zu lindern, wird eines der folgenden Medikamente intravenös verabreicht:

  • Procainamid;
  • Lidocain;
  • Amiodaron.

Nur ein Arzt kann einen Arrhythmie-Anfall unter EKG-Kontrolle stoppen, vorzugsweise in einem Krankenhaus.

Zur Verhinderung wiederkehrender Anfälle bei ständiger Anwendung werden Sotalol, Amiodaron und Amiodaron in Kombination mit Betablockern verschrieben. Sotalol sollte nicht von Patienten eingenommen werden, die:

  • Verringerung der Auswurffraktion um weniger als 40%;
  • Kurzatmigkeit und Schwellung bei leichter Anstrengung;
  • Nierenversagen (hohe Blutspiegel von Kalium, Harnstoff, Kreatinin).

Für solche Patienten ist nur Amiodaron angezeigt..

Die Linderung der faszikulären VT erfolgt mit Verapamil oder ATP. Zur Vorbeugung von Anfällen sind Antiarrhythmika der Verapamil- und IC-Klasse angezeigt. Eine solche Tachykardie tritt bei Personen ohne ernsthafte Herzschädigung auf, daher sind Medikamente der IC-Klasse für sie sicher. Auch bei dieser Art von Arrhythmie ist eine Hochfrequenzablation des pathologischen Fokus sehr effektiv..

Merkmale der Behandlung von Tachykardie "Pirouette":

  • Entzug von Medikamenten, die das QT-Intervall verlängern können;
  • intravenöse Verabreichung von Magnesiumsulfat;
  • in Abwesenheit von Wirkung vorübergehende oder dauerhafte Stimulation.
Tachykardie Tachykardie-Episode bei einem Patienten mit langem QT-Syndrom

Die wichtigsten Medikamente, die das QT-Intervall verlängern und Tachykardie "Pirouette" verursachen können:

  • Azithromycin;
  • Amiodaron;
  • Amitriptylin;
  • Vinpocetin;
  • Haloperidol;
  • Disopyramid;
  • Indapamid;
  • Itraconazol;
  • Ketoconazol;
  • Clarithromycin;
  • Levofloxacin;
  • Nicardipin;
  • Norfloxacin;
  • Salbutamol;
  • Sotalol;
  • Famotidin;
  • Erythromycin.

Nützliches Video

Informationen zu neuen Methoden zur Behandlung von ventrikulärer Tachykardie finden Sie in diesem Video:

Verhütung

Unterscheiden Sie zwischen Primär- und Sekundärprävention.

Die primäre zielt darauf ab, Herzrhythmusstörungen zu verhindern. Es umfasst die frühzeitige Behandlung von Herzerkrankungen, die VT verursachen können..

Die Sekundärprävention zielt darauf ab, den plötzlichen Tod eines Patienten mit VT zu verhindern. Eine intrakardiale elektrophysiologische Untersuchung ist angezeigt, um das Risiko eines Herzstillstands zu bestimmen. Es wird jedoch angenommen, dass bei einem anhaltenden VT-Anfall bei einem Patienten außerhalb der akuten Phase eines Herzinfarkts die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Auftretens innerhalb eines Jahres 80% und das Risiko eines plötzlichen Todes innerhalb von 2 Jahren 30% beträgt..

Um ein solches Ergebnis zu verhindern, gibt es nur einen Ausweg - die Installation eines implantierbaren Kardioverter-Defibrillators bei Patienten mit paroxysmaler VT. Dieses Gerät ist in die Haut eingenäht und stellt bei Auftreten von Arrhythmien automatisch die Kontraktilität des Myokards wieder her und stoppt den Anfall.

Eine Alternative zu dieser Behandlung ist die ständige Verwendung von Amiodaron und / oder Betablockern.

Paroxysmale ventrikuläre Tachykardie ist eine tödliche Rhythmusstörung, die von häufigen Herzkontraktionen begleitet wird. Der daraus resultierende Sauerstoffmangel im Gehirn führt zu Schwindel und Bewusstlosigkeit. Herzstillstand kann folgen. Für die Behandlung ist eine Defibrillation erforderlich, und in Zukunft - die Verwendung von Antiarrhythmika und die Installation eines Kardioverter-Defibrillators - ein Gerät, das Herzinfarkte unabhängig stoppt.

Richtige und rechtzeitige Erste Hilfe bei Tachykardie kann Leben retten. Was kann und soll bei einem Angriff zu Hause getan werden? Notfallversorgung bei paroxysmaler, supraventrikulärer Tachykardie?

Supraventrikuläre und ventrikuläre vorzeitige Schläge sind Herzrhythmusstörungen. Es gibt verschiedene Varianten von Manifestationen und Formen: häufig, selten, bigeminy, polytopisch, monomorph, polymorph, idiopathisch. Was sind die Anzeichen der Krankheit? Wie läuft die Behandlung??

Wenn eine Extrasystole festgestellt wird, ist möglicherweise keine sofortige medikamentöse Behandlung erforderlich. Supraventrikuläre oder ventrikuläre Extrasystolen des Herzens können praktisch nur durch Änderungen des Lebensstils praktisch eliminiert werden. Kann es für immer geheilt werden? Wie man mit Pillen loswird. Welches Medikament der Wahl für Extrasystole - Corvalol, Anaprilin. Wie man ventrikuläre einzelne Extrasystolen behandelt.

Supraventrikuläre Tachykardie tritt bei Erwachsenen und Kindern auf. Symptome sind plötzliche Herzklopfen, Schwindel und andere. Die EKG-Werte spiegeln nicht immer das Problem wider. Die Linderung von Anfällen von paroxysmalem NT kann unabhängig durchgeführt werden, eine weitere Behandlung ist jedoch unabdingbar.

Sie können Pillen gegen Herzschlag nur nach Rücksprache mit einem Kardiologen einnehmen. Tatsache ist, dass nur er auswählen kann, welche zur Reduzierung des Herzschlags benötigt werden, da nicht alle von einem starken, schnellen Rhythmus, Tachykardie, Arrhythmie helfen.

Arrhythmie und Herzinfarkt gehen oft Hand in Hand. Die Gründe für das Auftreten von Tachykardie, Vorhofflimmern und Bradykardie liegen in der Verletzung der Kontraktilität des Myokards. Mit zunehmender Arrhythmie wird ein Stenting durchgeführt und ventrikuläre Arrhythmien gelindert.

Wenn eine Asystolie der Ventrikel auftritt, dh die Unterbrechung der Durchblutung in den Arterien des Herzens, deren Fibrillieren, tritt der klinische Tod auf. Selbst wenn sich die Asystolie nur im linken Ventrikel befindet, kann eine Person ohne rechtzeitige Unterstützung sterben.

Das Verfahren zur Behandlung der ventrikulären Tachykardie umfasst die Verwendung von Medikamenten, elektrischen Impulsen und in schweren Fällen die Installation eines Kardioverter-Defibrillators. Die Linderung der Symptome einer paroxysmalen VT beeinflusst die Prognose der Krankheit.

Tachykardie kann sich bei Jugendlichen spontan entwickeln. Die Gründe können Überlastung, Stress sowie Herzprobleme, VSD sein. Symptome sind schneller Herzschlag, Schwindel, Schwäche. Die Behandlung der Sinustachykardie bei Mädchen und Jungen ist nicht immer erforderlich.

Paroxysmale ventrikuläre Tachykardie bei EKG

Paroxysmale ventrikuläre Tachykardie (EKG für rechtsventrikuläre paroxysmale Tachykardie)

EKG für rechtsventrikuläre paroxysmale Tachykardie in der Brust führt V1, V2 und V5, V6. Das EKG ähnelt einem Linksschenkelblock. Der QRS-Komplex wird erweitert. In V5, V6 dominiert die R-Welle, in V1, V2 - S. Die Rhythmusfrequenz beträgt 200 pro 1 min..

Für die ventrikuläre Form der paroxysmalen Tachykardie sind folgende elektrokardiographische Zeichen charakteristisch:

  1. signifikante Erhöhung des Rhythmus bis zu 140-220 pro Minute;
  • Erweiterung und Verformung des QRS-Komplexes, ähnlich einer Blockade des Bündels von His;
  • Dissoziation in der Aktivität der Vorhöfe und Ventrikel.
  • Die ventrikuläre Frequenz beträgt normalerweise 160-220 Schläge pro Minute.

    Der R - R Abstand ist deutlich verkürzt. Der Rhythmus der ventrikulären Kontraktion ist bei einem stabilen R - R-Abstand korrekt. Bei ventrikulärer Tachykardie treten jedoch häufiger als bei der supraventrikulären Form der paroxysmalen Tachykardie kleine Schwankungen in der Frequenz des Rhythmus mit einem Unterschied in der Dauer einzelner R - R - Abstände von 0,02–0,03 s oder mehr auf. Die Rhythmusfrequenz bleibt unter physischer oder emotionaler Belastung stabil, wenn der Vagusnerv gereizt ist usw. Der Karotissinustest lindert einen Anfall nicht.

    Der QRS-Komplex mit ventrikulärer Tachykardie überschreitet 0,12 s, in den meisten Fällen 0,15 - 0,18 s. Es ist deformiert und ähnelt einem EKG mit Bündelastblock und ventrikulärer Extrasystole. Wenn 5 oder mehr ventrikuläre Extrasystolen hintereinander folgen, können wir über ventrikuläre paroxysmale Tachykardie sprechen. Das ST-Segment und die T-Welle stimmen in Bezug auf den QRS-Komplex nicht überein. Zu Beginn und am Ende eines Anfalls werden einzelne, multiple oder gruppenventrikuläre Extrasystolen häufig mit einem Kopplungsintervall aufgezeichnet, das dem R - R - Abstand während eines Tachykardieanfalls entspricht.

    "Guide to Electrocardiography", V. N. Orlov

    Paroxysmale Tachykardie

    Montag, 25. Juli 2011.

    Ventrikuläre paroxysmale Tachykardie.

    Bei ventrikulärem PT befindet sich der ektopische Fokus in einem der Beine oder Zweige des His-Bündels. In der Regel, aber nicht unbedingt, ist die Herzfrequenz weniger häufig als in der supraventrikulären Form, normalerweise nicht höher! 60 Schläge. pro Minute, kann aber 180 - 200 Schläge erreichen. in min. Solche Fälle sind am ungünstigsten.

    Eine paroxysmale ventrikuläre Tachykardie weist fast immer auf eine schwere Myokardpathologie hin. In 75 - 85% der Fälle ist die Ursache der ventrikulären Tachykardie ein akuter oder verschobener Myokardinfarkt. Andere Krankheiten treten mit der folgenden Häufigkeit auf: kongestive dilatative Kardiomyopathie und Myokarditis 10-13%, hypertrophe Kardiomyopathie ca. 2% und arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie ca. 2%, erworbene und angeborene Herzfehler 4% -6%, Mitralklappenprolaps ca. 2,5%, Digitalis-Intoxikation 1,5 - 2% (MC Kushakovsky, 1992). Nur in 3 - 5% der Fälle ist eine Herzschädigung unbedeutend oder ausnahmsweise (immer zweifelhaft) überhaupt nicht vorhanden.

    Das EKG zeichnet einen häufigen, meist regelmäßigen Rhythmus mit unterschiedlich starker Verkürzung der R - R - Intervalle auf.

    Im Wesentlichen ist der ventrikuläre PT ein Strom mit gleichnamigen Extrasystolen. Daher trägt jeder allein genommene elektrokardiographische Komplex alle bekannten Merkmale ventrikulärer Extrasystolen;

    QRS-Verlängerung bis zu 0,12 s und mehr,

    Diskordante Beziehung zwischen der QRS-Hauptwelle und dem terminalen Teil des ventrikulären Komplexes - T und T (Abb. 26).

    Ventrikuläres PT ist ein typisches Beispiel für eine atrioventrikuläre Dissoziation, d.h. völlige Uneinigkeit in der Aktivität der Vorhöfe und Ventrikel. Ersterer Vertrag im Rhythmus des CA-Knotens 60 - 80 pro Minute, letzterer viel häufiger. Daher sollten im Prinzip positive P-Wellen im EKG aufgezeichnet werden, die in einem autonomen Modus folgen, ohne dass eine Verbindung zu den QRS-T-Komplexen besteht. In der Praxis ist es nicht einfach, sie zu erkennen..

    Unter dem Einfluss einer "Flut" retrograder ventrikulärer Impulse befindet sich der AV-Übergang tatsächlich ständig in einem Zustand der Feuerfestigkeit. Aus diesem Grund werden entgegenkommende Sinusimpulse zu den Ventrikeln nicht geleitet. Es ist äußerst selten, dass sie es immer noch schaffen, den AV-Übergang zu fangen, der die Refraktärphase für kurze Zeit verlassen hat, und die Ventrikel zu "unterwerfen". Im EKG wird vor dem Hintergrund einer Reihe von Änderungen des ventrikulären Komplexes unerwartet ein normales (enges) QRS aufgezeichnet, dem eine P-Welle vorausgeht (Abb. 27). Diese sogenannten "eingefangenen Komplexe" sind ein weiteres diagnostisches Zeichen für ventrikuläre PT..

    Nach dem EKG kann festgestellt werden, in welchem ​​der Ventrikel sich der heterotope Fokus des rechts- und linksventrikulären PT befindet, die gleiche Konfiguration der QRS-Komplexe in den Ableitungen V1-2 und V5-6 ist charakteristisch und wie in Extrasystolen derselben Lokalisation. Dies sind jedoch Details ohne praktische Bedeutung..

    Von viel größerer Bedeutung ist die Auswahl eines Monotops, d. H. Eines Monoform-PT innerhalb einer Leitung, und eines Polytops, d. H. Polyform PT innerhalb einer Leitung (Abb. 28).

    Eine Variation des letzteren ist eine Tachykardie vom Typ "Pirouette" oder "Tanz der Punkte" (F. Dessertenne, 1876), besser bekannt in unserem Land als "bidirektionaler (fusiformer) ventrikulärer PT" (N. AMazur, 1984). Die Prognose für diese Form ist besonders schlecht, die Mortalität ist hoch.

    Klinische Symptome bieten eine wesentliche Unterstützung bei der Diagnose des Paroxysmus des ventrikulären PT und seiner Unterscheidung vom supraventrikulären PT mit aberrantem QRS. Für supraventrikuläre PT wurden sie im vorherigen Abschnitt angegeben. Es wird eine ventrikuläre Tachykardie unterschieden

    weniger ausgeprägter (in der Regel) Herzfrequenzanstieg, normalerweise nicht mehr als 160 in 1 min;

    eine gewisse Unregelmäßigkeit des Rhythmus;

    atrioventrikuläre Dissoziation, d.h. Kombination von seltenen venösen (an den Halsvenen) und häufigem arteriellen Puls;

    periodisches Auftreten von verstärkten ("riesigen") Wellen des venösen Pulses, die auftreten, wenn die Systolen der Vorhöfe und Ventrikel zusammenfallen und besser im Bereich der rechten Fossa supraclavicularis zu sehen sind;

    periodisches Erscheinen von * 'Kanone' 1 Ton aus dem gleichen Grund;

    Fehlen des Phänomens "spastischer Urin";

    eine Tendenz zur raschen Entwicklung von hämodynamischen Störungen mit längerem Anfallsverlauf, arrhythmogenem Schock (Kollaps), Lungenödem;

    Versagen von "Vagaltests".

    Zur besseren Übersichtlichkeit sind die diagnostischen Kriterien für supraventrikulären und ventrikulären PT in der Tabelle verglichen. 3.

    Der klinisch-prognostische Aspekt der ventrikulären PT ist viel schwerwiegender. Kurze Paroxysmen haben normalerweise nur geringe Auswirkungen auf das Wohlbefinden der Patienten. Längere Anfälle können nicht nur zu schweren Verstößen gegen die regionale und allgemeine Hämodynamik führen, sondern sich häufig in Kammerflimmern verwandeln.

    Quellen: A. P. Meshkov - ABC eines klinischen EKG

    EIN V. Strutynsky - Elektrokardiogramm: Analyse und Interpretation

    Supraventrikuläre paroxysmale Tachykardie (Differenzierung)

    In einigen Fällen ist bei supraventrikulärer paroxysmaler Tachykardie sowie bei supraventrikulärer Extrasystole die Form ventrikulärer Komplexe aberrant, und dann kann der Unterschied zwischen dieser Störung und ventrikulärer paroxysmaler Tachykardie erhebliche Schwierigkeiten bereiten.

    Es gibt indirekte elektrokardiographische Anzeichen, die eine supraventrikuläre Tachykardie mit aberranten QRS-Komplexen von einer ventrikulären Tachykardie unterscheiden. Es wird daher angenommen, dass die Breite von aberranten QRS-Komplexen bei supraventrikulärer Tachykardie normalerweise 0,12 s nicht überschreitet und bei ventrikulärer Tachykardie normalerweise größer ist.

    Aberrante ventrikuläre Komplexe weisen in den meisten Fällen eine Form auf, die für einen Rechtsschenkelblock charakteristisch ist. Diese Zeichen sind zweifellos sehr relativ. Die Unterscheidung dieser Arten von paroxysmaler Tachykardie hilft beim Verhältnis der P-Welle zum ventrikulären EKG-Komplex. Bei supraventrikulärer Tachykardie sind P-Wellen fast immer mit ventrikulären Komplexen assoziiert, und bei ventrikulärer Tachykardie fehlt diese Verbindung in den meisten Fällen..

    Wie oben erwähnt, werden die P-Wellen am deutlichsten in den Ösophagus- oder Vorhofleitungen des EKG erfasst, was in zweifelhaften Fällen in der Regel eine korrekte Diagnose ermöglicht..

    Die Abbildung zeigt das EKG eines 69-jährigen Patienten mit der Diagnose einer ischämischen Herzerkrankung, einer atherosklerotischen Kardiosklerose und einer paroxysmalen Tachykardie. Dieses EKG zeichnete einen Tachykardie-Anfall mit einer Häufigkeit von 230 pro Minute auf. QRS-Komplexe werden als Blockade des rechten Bündelzweigs verbreitert und deformiert. Die P-Welle wird in einer der üblichen oberflächlichen Ableitungen nicht erfasst. In der atrialen Ableitung, die in der Abbildung mit den Buchstaben VPE angegeben ist, sind die mit den ventrikulären Komplexen verbundenen P-Wellen deutlich sichtbar, was auf einen sehr wahrscheinlichen supraventrikulären Ursprung der Tachykardie hinweist.

    Eine spezielle Art der paroxysmalen Tachykardie ist die sogenannte bidirektionale Tachykardie mit alternierenden ventrikulären Komplexen mit unterschiedlichen Richtungen der Hauptzähne. Bei supraventrikulärer bidirektionaler Tachykardie ist dieses Phänomen mit intermittierenden Verletzungen der intraventrikulären Durchgängigkeit verbunden. Bidirektionale Tachykardie kann auch einen ventrikulären Ursprung haben, wie unten diskutiert.

    Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie hat mehrere Varianten, manchmal können sie durch ein herkömmliches EKG erkannt werden. Insbesondere gibt es sinusatriale, atriale und atrioventrikuläre Tachykardien.

    "Praktische Elektrokardiographie", VL Doshchitsin

    Paroxysmale ventrikuläre Tachykardie bei EKG

    Ventrikuläre paroxysmale Tachykardie

    Differentialdiagnose der ventrikulären paroxysmalen Tachykardie

    Die Differentialdiagnose der paroxysmalen ventrikulären Tachykardie und der breiten supraventrikulären atrialen Tachykardie des QRS-Komplexes (aberrante Überleitung) ist von größter Bedeutung, da die Behandlung dieser beiden Rhythmusstörungen auf unterschiedlichen Prinzipien beruht und die Prognose der ventrikulären paroxysmalen Tachykardie viel schwerwiegender ist als die der supraventrikulären Tachykardie.

    Die Unterscheidung zwischen ventrikulärer paroxysmaler Tachykardie und supraventrikulärer atrialer Taikardie mit aberranten QRS-Komplexen basiert auf folgenden Merkmalen:

    • Mit ventrikulärer Tachykardie in der Brust führt, auch in Elektrode V1:
      • QRS-Komplexe sind einphasig (Typ R oder S) oder zweiphasig (Typ qR, QR oder rS)..
      • Dreiphasenkomplexe vom RSr-Typ sind nicht typisch für ventrikuläre paroxysmale Tachykardien.
      • Die Dauer von QRS-Komplexen überschreitet 0,12 s.
      • Bei der Registrierung eines transösophagealen EKG oder einer intrakardialen elektrophysiologischen Studie kann eine AV-Dissoziation festgestellt werden, die das Vorhandensein einer ventrikulären Tachykardie belegt.
    • Die supraventrikuläre atriale Taikardie mit aberranten QRS-Komplexen ist gekennzeichnet durch:
      • In Ableitung V1 ist der ventrikuläre Komplex rSR (dreiphasig).
      • Die T-Welle darf nicht mit der Haupt-QRS-Welle übereinstimmen.
      • Die Dauer des QRS-Komplexes überschreitet 0,11 bis 0,12 s nicht.
      • Bei der Registrierung eines transösophagealen EKG oder einer intrakardialen elektrophysiologischen Studie werden P-Wellen entsprechend jedem QRS-Komplex (keine AV-Dissoziation) aufgezeichnet, was das Vorhandensein einer supraventrikulären paroxysmalen Tachykardie belegt.

    Das zuverlässigste Zeichen für eine bestimmte Form der atrialen Tachykardie ist daher das Vorhandensein (bei ventrikulärer paroxysmaler Tachykardie) oder das Fehlen (bei supraventrikulärer atrialer Tachykardie) einer AV-Dissoziation mit periodischen „Anfällen“ der Ventrikel, was in den meisten Fällen eine intrakardiale oder transösophageale Untersuchung mit Elektrophysiologie erfordert der Zweck der Aufzeichnung von P-Wellen im EKG.

    Ein kurzer Algorithmus zur Differentialdiagnose breitkomplexer Arrhythmien kann wie folgt vorgestellt werden:

    • Die Auswertung zuvor aufgenommener EKGs ist erforderlich, um bestehende Bündelverzweigungsblöcke und das WPW-Syndrom auszuschließen.
    • In ihrer Abwesenheit bleibt es, die supraventrikuläre Tachykardie mit einer vorübergehenden Blockade der ventrikulären Tachykardie abzugrenzen.
    • Bei Tachykardie-abhängigen intraventrikulären Blöcken überschreitet die Breite des QRS-Komplexes selten 0,12 Sekunden, bei ventrikulärer Tachykardie beträgt sie normalerweise mehr als 0,14 Sekunden..
    • Bei einer tachychotischen Blockade in Ableitung V1 sind die ventrikulären Komplexe häufig dreiphasig und ähneln denen mit einem rechten Stammblock. Bei einer ventrikulären Tachykardie sind sie normalerweise einfach oder zweiphasig, häufig in Ableitungen V1-V6, die in dieselbe Richtung gerichtet sind.
    • Bei der Beurteilung des EKG-Bildes ist es notwendig, den Zustand der Hämodynamik zu bewerten (aber nicht zu überschätzen!): Bei ventrikulärer Tachykardie verschlechtert sie sich normalerweise schneller und signifikanter.

    Bereits bei der üblichen klinischen (physischen) Untersuchung eines Patienten mit paroxysmaler Tachykardie, insbesondere bei der Untersuchung der Halsvenen und der Auskultation des Herzens, ist es häufig möglich, Anzeichen zu identifizieren, die für jede Art von paroxysmaler Tachykardie charakteristisch sind.

    Diese Anzeichen sind jedoch nicht genau genug und spezifisch, und die Hauptanstrengungen des medizinischen Personals sollten darauf abzielen, eine EKG-Diagnostik (vorzugsweise Überwachung), einen Zugang zur Vene und die sofortige Verfügbarkeit einer Therapie bereitzustellen.

    Bei einer supraventrikulären Tachykardie mit 1: 1-AV-Überleitung stimmt die Frequenz der arteriellen und venösen Impulse überein. Darüber hinaus ist die Pulsation der Halsvenen vom gleichen Typ und hat den Charakter eines negativen venösen Pulses, und das Volumen des I-Tons bleibt in verschiedenen Herzzyklen gleich.

    Nur in der atrialen Form der supraventrikulären paroxysmalen Tachykardie kommt es zu einem episodischen Verlust des arteriellen Pulses, der mit einem vorübergehenden AV-Block vom Grad II verbunden ist.

    Bei ventrikulärer Tachykardie wird eine AV-Dissoziation beobachtet: ein seltener venöser Puls und eine viel häufigere arterielle.

    Gleichzeitig treten aufgrund eines zufälligen Zusammentreffens der Kontraktion der Vorhöfe und Ventrikel bei geschlossenen AV-Ventilen periodisch verstärkte „Riesenwellen“ mit positivem Venenpuls auf.

    Gleichzeitig ändert der 1. Herzton auch seine Intensität: von geschwächt zu sehr laut ("Kanone"), wenn atriale und ventrikuläre Systole zusammenfallen

    Veränderungen des arteriellen (A) und venösen (V) Pulses bei supraventrikulärer (a) und ventrikulärer (b) paroxysmaler Tachykardie.

    Rote Pfeile auf der venösen Pulskurve (V) bezeichnen "riesige" Wellen, die während eines zufälligen Zusammentreffens von atrialen und ventrikulären Kontraktionen auftreten, die den Charakter eines positiven venösen Pulses haben.

    Der graue Pfeil zeigt eine Welle eines negativen venösen Pulses während der nächsten Erfassung der Ventrikel an.

    Links im Diagramm: 1 - normaler Sinusrhythmus; 2 - idioventrikulärer tachykardischer Rhythmus.

    Veränderungen des I-Herztons bei supraventrikulärer (a) und ventrikulärer (b) paroxysmaler Tachykardie.
    Pfeile auf dem FCG zeigen den Ton "Kanone" I an.

    Ventrikuläre paroxysmale Tachykardie

    Bei dieser Rhythmusstörung befindet sich die Quelle der ektopischen Impulse im Leitungssystem der Ventrikel - dem PG, den Zweigen des PG und den Purkinje-Fasern.

    Elektrokardiographische Kriterien für ventrikuläre paroxysmale Tachykardie (Abb. 101):

    1) Herzfrequenz 150-200 pro 1 min;

    2) der Rhythmus ist korrekt;

    3) das QRS ist verbreitert, deformiert (extrasystolisch);

    4) P-Wellen sind unabhängig von ventrikulären Komplexen (AV-Dissoziation) und nicht fixiert.

    Abb. 101. Ventrikuläre paroxysmale Tachykardie.

    Die klassischen elektrokardiographischen Kriterien für ventrikuläre paroxysmale Tachykardie sind:

    3) das Vorhandensein von Peredili nach einem Anfall von ventrikulären Extrasystolen.

    Die folgenden Arten von ventrikulärer paroxysmaler Tachykardie werden unterschieden:

    A. Extrasystolische oder normale Form (Abb. 101).

    B. Bidirektionale Tachykardie (Abb. 102). Sie ist mit einer abwechselnden Aktivierung der Ventrikel durch zwei ektopische Herde mit der gleichen Häufigkeit von Impulsen verbunden.

    Abb. 102. Bidirektionale paroxysmale ventrikuläre Tachykardie.

    B. Ventrikuläre Tachykardie mit polymorphen ventrikulären Komplexen (Abb. 103).

    Abb. 103. Ventrikuläre Tachykardie mit polymorphen ventrikulären Komplexen.

    Vorhofflattern

    Dies ist eine signifikante Zunahme der atrialen Kontraktionen (bis zu 200-400 pro 1 Minute), während der korrekte regelmäßige atriale Rhythmus beibehalten wird.

    Elektrokardiographische Kriterien für Vorhofflattern:

    1) Die Herzfrequenz der Ventrikel ist unterschiedlich (von 70 bis 180 in 1 Minute);

    2) der Rhythmus ist in der zugeordneten Form korrekt und in der nicht zugeordneten Form falsch;

    3) anstelle von Р F-Wellen, die mit einer Frequenz von 200–400 pro Minute ineinander übergehen;

    4) es gibt keine isoelektrische Linie zwischen den ventrikulären Komplexen;

    5) es gibt fast immer einen partiellen AV-Block (meistens 2: 1);

    6) Der QRS-Komplex hat normalerweise die richtige Form.

    In Abb. 104 zeigt das zugehörige (korrekte) Format des Vorhofflatterns und 105 nicht zugeordnetes (unregelmäßiges) Vorhofflatterformat.

    Abb. 104. Assoziierte Form des Vorhofflatterns.

    Abb. 105. Nicht assoziierte Form des Vorhofflatterns.

    Vorhofflimmern

    Vorhofflimmern oder Vorhofflimmern ist eine Verletzung des Herzrhythmus, bei dem während des gesamten Herzzyklons eine häufige (von 350 bis 600 pro Minute) zufällige, chaotische Erregung und Kontraktion einzelner Gruppen von Vorhofmuskelfasern beobachtet wird, von denen jede tatsächlich eine Art Pulsationsschwerpunkt ist.

    Elektrokardiographische Kriterien für Vorhofflimmern (Abb. 106):

    1) es gibt keine P-Welle und es gibt f-Wellen mit einer Frequenz von 350–600 pro Minute;

    2) der Rhythmus ist falsch;

    3) Wechsel von ventrikulären QRS-Komplexen (unterschiedliche Höhen und Tiefen von R- und S-Wellen in einer Ableitung);

    Paroxysmale ventrikuläre Tachykardie bei EKG

    Der allererste Anfall einer ventrikulären Tachykardie kann die früheste klinische Manifestation eines Myokardinfarkts sein und erfordert immer den Ausschluss dieser Diagnose.

    Das Auftreten einer ventrikulären Tachykardie in der Zeit nach dem Infarkt (bis zu 6 Monaten) verschlechtert die Prognose erheblich.

    Die ventrikuläre Tachykardie ist keine typische Reperfusionsarrhythmie und tritt häufig vor dem Hintergrund eines anhaltenden Verschlusses der infarktassoziierten Koronararterie auf. Normalerweise geht die Entwicklung einer ventrikulären Tachykardie mit einer starken Verschlechterung des klinischen Zustands des Patienten, einer Verschlechterung der zentralen Hämodynamik, einer Abnahme des Blutdrucks und des Herzzeitvolumens, einer Zunahme der Myokardischämie und dem Auftreten eines Risikos einer Umwandlung der ventrikulären Tachykardie in Kammerflimmern einher.

    Wichtige nicht-koronare ventrikuläre paroxysmale Tachykardien.

    Über die nicht-koronare Natur ventrikulärer Arrhythmien kann erst nach einer koronaren Angiogarfie sicher gesprochen werden, in deren Zusammenhang diese Studie für die meisten Patienten über 40 Jahre mit ventrikulärer Tachykardie angezeigt ist.

    Myokarditis Im Rahmen von Autoimmunerkrankungen sollten Infektionskrankheiten vermutet werden, wenn ventrikuläre Arrhythmien auftreten, unabhängig vom Vorhandensein anderer Anzeichen einer Myokardschädigung.

    Ventrikuläre Tachykardien neigen normalerweise zu einem wiederkehrenden Verlauf, während des Paroxysmus ist jedoch eine relativ stabile Dynamik charakteristisch. Es gibt Hinweise darauf, dass ventrikuläre Arrhythmien weniger Fibrose als das Vorhandensein einer aktuellen Entzündung widerspiegeln.

    Hypertrophe Kardiomyopathie - HCM.

    Ventrikuläre Arrhythmien sind eines der frühesten Symptome hypertropher Kardiomyopathien. Instabile ventrikuläre Tachykardieläufe treten bei ¼ erwachsenen Patienten auf, sind häufig asymptomatisch, aber prognostisch ungünstig.

    Dilatierte Kardiomyopathie - DCM.

    Eine erweiterte Kardiomyopathie kann das Ergebnis einer Myokarditis sein. Ventrikuläre Tachykardien entwickeln sich vor dem Hintergrund einer chronischen Herzinsuffizienz, die bei etwa 50% der Patienten mit DCM festgestellt wird. Eine Kombination mit Vorhofflimmern ist charakteristisch.

    Vor dem Hintergrund einer Klinik mit überwiegend diastolischer Myokardfunktionsstörung ohne Kardiomegalie ist eine Kombination von ventrikulären Arrhythmien mit Blockade charakteristisch. Das EKG ist durch einen Spannungsabfall gekennzeichnet.

    Herzfehler (angeboren und rheumatisch).

    Ventrikuläre Arrhythmien treten relativ früh bei Aortenfehlbildungen auf. Bei Mitraldefekten liegt das Vorhofflimmern normalerweise weit vor den klinischen Manifestationen des Defekts..

    Ventrikuläre Tachykardien sind selten und werden normalerweise nur bei schwerer Myokardhypertrophie festgestellt. Die Einnahme kaliumsparender Diuretika ohne ausreichende Kaliumkontrolle kann ein provozierender Faktor sein.

    Ventrikuläre Tachykardien werden mit der Klinik für Herzinsuffizienz kombiniert. Amyloidose kann unter der Maske von cor pulmonale auftreten. Arrhythmien können mit Pseudoinfarkt, ischämischen, perikarditisähnlichen Veränderungen sowie mit Leitungsstörungen auf verschiedenen Ebenen kombiniert werden.

    Eine isolierte Herzerkrankung ist selten und normalerweise mit typischen Veränderungen der Lunge verbunden. Charakterisiert durch "Synkope", Leitungsstörungen auf verschiedenen Ebenen.

    Mitralklappenprolaps - MVP.

    Bei MVP sind ventrikuläre Tachykardien ziemlich selten, normalerweise bei Patienten, bei denen MVP mit einer Verlängerung des QT-Intervalls, dem Vorhandensein von Mitralinsuffizienz und zusätzlichen Akkorden (in etwa 25% der Fälle) verbunden ist..

    Herzchirurgie (Korrektur der Fallot-Tetrade, des ventrikulären Septumdefekts usw.).

    In etwa 40% der Fälle tritt eine ventrikuläre Tachykardie auf.

    Charakteristisch ist eine Kombination von ventrikulären Extrasystolen / ventrikulären paroxysmalen Tachykardien mit supraventrikulären Arrhythmien.

    Charakterisiert durch polymorphe ventrikuläre Tachykardie vor dem Hintergrund einer polytopen ventrikulären Extrasystole.

    Arrhythmogene Wirkungen von Arzneimitteln und ventrikulären Arrhythmien bei Vorhandensein von Elektrolytstörungen.

    Antiarrhythmika der Klassen IС und III haben eine arrhythmogene Wirkung..

    Bei Elektrolytstörungen (Hypomagnesiämie, Hypokaliämie, Hypokalzämie) können ventrikuläre paroxysmale Tachykardien vom Typ "Pirouette" entwickelt werden, die durch Verlängerung des QT-Intervalls realisiert werden.

    Das Vorhandensein verschiedener Rhythmus- und Leitungsstörungen ist charakteristisch. Möglicher plötzlicher arrhythmischer Tod während oder nach einer schweren Belastung.

    Genetisch bedingte Erkrankungen, bei denen ventrikuläre Extrasystolen / ventrikuläre paroxysmale Tachykardien die wichtigste klinische Manifestation sind.

    Unter den Ursachen für nicht-koronare ventrikuläre Extrasystolen gibt es zusätzlich zu den oben genannten eine Gruppe genetisch bedingter Krankheiten, bei denen ventrikuläre Extrasystolen und ventrikuläre Tachykardien die wichtigsten klinischen Manifestationen sind.

    Aufgrund des Malignitätsgrades ventrikulärer Arrhythmien liegt diese Gruppe nahe an einer ischämischen Herzerkrankung. Unter Berücksichtigung der Art des genetischen Defekts werden diese Krankheiten als Kanalopathien eingestuft. Diese beinhalten:

    • Arrhythmogene linksventrikuläre Dysplasie.
    • Langes QT-Syndrom.
    • Brugada-Syndrom.
    • Kurzes QT-Syndrom.
    • WPW-Syndrom.
    • Katecholamin-induzierte Trigger polymorphe ventrikuläre Tachykardie.
  • Idiopathische ventrikuläre Tachykardie.

    Unabhängig davon wird die idiopathische Form der ventrikulären Tachykardie isoliert, die nach einigen Daten bei etwa 4% der Menschen (etwa 10% aller erkannten ventrikulären Tachykardien) nachgewiesen werden kann..

    Prognostisch günstig, meist asymptomatisch. Die Gründe sind nicht gut verstanden.

      Pathogenese der ventrikulären paroxysmalen Tachykardie

      Alle 3 Mechanismen von Arrhythmien können am Auftreten von Paroxysmen der ventrikulären Tachykardie beteiligt sein:

        Wiedereintritt der Anregungswelle (Wiedereintritt), lokalisiert im leitenden System oder im funktionierenden Myokard der Ventrikel.

      In den meisten Fällen von wiederkehrenden persistierenden ventrikulären paroxysmalen Tachykardien bei Erwachsenen entwickeln sich Arrhythmien durch den Wiedereintrittsmechanismus, d.h. sind wechselseitig. Reziproke ventrikuläre paroxysmale Tachykardien sind durch einen plötzlichen akuten Beginn unmittelbar nach ventrikulären Extrasystolen (seltener nach atrialen Extrasystolen) gekennzeichnet, der den Beginn eines Anfalls auslöst. Der Anfall einer wechselseitigen Tachykardie bricht so plötzlich ab, wie er begonnen hat.

      Ektopischer Fokus eines erhöhten Automatismus.

      Fokale automatische ventrikuläre Tachykardien werden nicht durch Extrasystolen induziert und entwickeln sich häufig vor dem Hintergrund einer erhöhten Herzfrequenz, die durch körperliche Betätigung und einen Anstieg des Katecholamingehalts verursacht wird.

      Ektopischer Fokus der Triggeraktivität.

      Ausgelöste ventrikuläre Tachykardien treten auch nach ventrikulären Extrasystolen oder erhöhter Herzfrequenz auf. Für die automatische und auslösende ventrikuläre paroxysmale Tachykardie ist die sogenannte "Aufwärm" -Periode der Tachykardie mit allmählicher Erreichung der Rhythmusfrequenz charakteristisch, bei der eine stabile ventrikuläre Tachykardie verbleibt.

      Man unterscheidet die faszikuläre ventrikuläre Tachykardie - eine spezielle Form der linksventrikulären Tachykardie, bei der das Leitungssystem an der Bildung der Wiedereintrittsschleife beteiligt ist (Verzweigung des linken Bündelastes, die in Purkinje-Fasern übergeht)..

      Die faszikuläre Tachykardie weist eine charakteristische EKG-Morphologie auf. Faszikuläre Tachykardie tritt hauptsächlich bei Jungen und Jugendlichen auf, bezieht sich auf idiopathische Tachykardie, ist stabil, symptomatisch (Herzklopfen, aber keine Ohnmacht). Ein spezieller Behandlungsansatz ist erforderlich (Radiofrequenzablation).

      Ätiologie und Pathogenese der paroxysmalen ventrikulären Tachykardie vom Typ "Pirouette" (Torsade de Pointes)

      Eine spezielle Form der paroxysmalen ventrikulären Tachykardie ist die polymorphe (bidirektionale) spindelförmige ventrikuläre Tachykardie („Pirouette“, Torsade de Pointes), die durch eine instabile, sich ständig ändernde Form des QRS-Komplexes gekennzeichnet ist und sich vor dem Hintergrund eines verlängerten Q-T-Intervalls entwickelt.

      Es wird angenommen, dass die bidirektionale fusiforme ventrikuläre Tachykardie auf einer signifikanten Verlängerung des Q-T-Intervalls beruht, die mit einer Verlangsamung und Asynchronität des Repolarisationsprozesses im ventrikulären Myokard einhergeht, was Bedingungen für das Auftreten eines Wiedereintritts der Anregungswelle (Wiedereintritt) oder das Auftreten von Herden der Triggeraktivität schafft.

      Es gibt angeborene (erbliche) und erworbene Formen der ventrikulären Tachykardie wie "Pirouette".

      Es wird angenommen, dass das morphologische Substrat dieser ventrikulären Tachykardie vererbt wird - das Syndrom eines verlängerten Q - T - Intervalls, das in einigen Fällen (mit einer autosomal rezessiven Vererbung) mit angeborener Taubheit verbunden ist.

      Die erworbene Form der ventrikulären Tachykardie vom Typ "Pirouette", die viel häufiger als erblich auftritt, entwickelt sich in den meisten Fällen auch vor dem Hintergrund eines verlängerten QT-Intervalls und eines ausgeprägten Asynchronismus der ventrikulären Repolarisation. Es ist zu beachten, dass sich in einigen Fällen vor dem Hintergrund der normalen Dauer des Q-T-Intervalls eine bidirektionale ventrikuläre Tachykardie entwickeln kann.

      • Elektrolytstörungen (Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hypokalzämie).
      • Schwere Bradykardie jeglicher Genese.
      • Myokardischämie (Patienten mit ischämischer Herzkrankheit, akutem Myokardinfarkt, instabiler Angina pectoris).
      • Herzglykosidvergiftung.
      • Verwendung von Antiarrhythmika der Klassen I und III (Chinidin, Novocainamid, Disopyramid, Amiodaron, Sotalol).
      • Mitralklappenprolaps.
      • Angeborenes langes Q-T-Intervall-Syndrom.
      • Sympathektomie.
      • Schrittmacherimplantation.

      Klinik und Komplikationen

      Arrhythmien und Leitungsstörungen können asymptomatisch sein oder sich mit lebhaften Symptomen manifestieren, die von Herzklopfen bis zur Entwicklung einer schweren arteriellen Hypotonie, Angina pectoris, Synkope und Manifestationen einer akuten Herzinsuffizienz reichen.

      Diagnose

      Die Diagnose einer ventrikulären paroxysmalen Tachykardie basiert auf EKG-Daten und körperlicher Untersuchung.

      Die Klärung der klinischen Variante der ventrikulären Tachykardie erfolgt mittels täglicher EKG-Überwachung durch Holter.

      Bei der Differentialdiagnose und Beurteilung der Prognose bei ventrikulärer Tachykardie kann eine intrakardiale elektrophysiologische Studie (EPI) und die Registrierung eines transösophagealen EKG hilfreich sein.

      Um die Prognose einer ventrikulären paroxysmalen Tachykardie zu bestimmen, spielen Daten zu den Funktionsparametern des Herzens, die während der Echokardiographie ermittelt wurden, eine wichtige Rolle.

      • Untersuchungsziele und dynamische Beobachtung von Patienten mit ventrikulärer paroxysmaler Tachykardie
        1. Bestätigen Sie, dass tatsächlich eine ventrikuläre statt einer supraventrikulären Tachykardie mit aberranter elektrischer Impulsleitung und erweiterten QRS-Komplexen vorliegt.
        2. Klären Sie die klinische Variante der ventrikulären paroxysmalen Tachykardie (gemäß Holter-EKG-Überwachung)..
        3. Bestimmen Sie den Leitmechanismus der ventrikulären Tachykardie (reziproke, automatische oder ausgelöste ventrikuläre Tachykardie). Zu diesem Zweck werden eine intrakardiale EPI und eine programmierte elektrische Stimulation des Herzens durchgeführt..
        4. Wenn möglich, klären Sie die Lokalisierung des ektopischen Fokus. Zu diesem Zweck wird eine intrakardiale EPI durchgeführt..
        5. Um den prognostischen Wert einer ventrikulären Tachykardie, das Risiko von Kammerflimmern und plötzlichem Herztod zu beurteilen. Zu diesem Zweck werden intrakardiale EPI, signalgemitteltes EKG mit Bestimmung der späten ventrikulären Potentiale, Echokardiographie mit Beurteilung der globalen und regionalen linksventrikulären Funktion und andere Studien durchgeführt..
        6. Wählen Sie wirksame Medikamente zur Linderung und Vorbeugung des Wiederauftretens einer ventrikulären Tachykardie (unter EKG-Kontrolle und Holter-EKG-Überwachung) aus und bewerten Sie die Durchführbarkeit einer chirurgischen Behandlung der Tachykardie (intrakardialer EPI)..

      Die meisten Patienten mit ventrikulärer paroxysmaler Tachykardie werden dringend auf der Herzintensivstation ins Krankenhaus eingeliefert.

      In diesen Abteilungen werden die erste, zweite und fünfte Aufgabe der Umfrage gelöst. Die restlichen diagnostischen Aufgaben werden in der Regel in Fachabteilungen (Kardiologie und Herzchirurgie) gelöst..

      Seltener venöser Puls und viel häufiger arterielle.

      Gleichzeitig treten periodisch verstärkte „Riesenwellen“ mit positivem Venenpuls auf.

      Gleichzeitig ändert der 1. Herzton auch seine Intensität: von geschwächt zu sehr laut ("Kanone"), wenn atriale und ventrikuläre Systole zusammenfallen.

      • Plötzlich beginnender und ebenso plötzlich endender Anfall mit erhöhter Herzfrequenz bis zu 140-180 Schlägen. pro Minute (seltener - bis zu 250 oder innerhalb von 100-120 Schlägen pro Minute), wobei in den meisten Fällen der richtige Rhythmus beibehalten wird.
      • Deformation und Expansion des QRS-Komplexes für mehr als 0,12 s, was an den Graphen der Bündelzweigblockade erinnert, hauptsächlich mit nicht übereinstimmender Position des RS - T - Segments und der T - Welle.
      • Das Vorhandensein einer AV-Dissoziation - eine vollständige Trennung des häufigen ventrikulären Rhythmus (QRS-Komplexe) und des normalen Sinusrhythmus der Vorhöfe (P-Wellen) mit gelegentlich aufgezeichneten einzelnen unveränderten QRST-Komplexen sinusbedingten Ursprungs („erfasste“ ventrikuläre Kontraktionen).
      • Die ventrikuläre Frequenz beträgt 150–250 Schläge pro Minute, der Rhythmus ist falsch.
      • QRS-Komplexe mit großer Amplitude, deren Dauer 0,12 s überschreitet.
      • Die Amplitude und Polarität der ventrikulären Komplexe ändert sich in kurzer Zeit (ähnelt einer durchgehenden Spindelkette).
      • In Fällen, in denen P-Wellen im EKG aufgezeichnet werden, kann die Trennung des atrialen und ventrikulären Rhythmus beobachtet werden (AV-Dissoziation).
      • Der Anfall einer ventrikulären Tachykardie dauert normalerweise einige Sekunden (bis zu 100 Schläge) und endet spontan (instabile ventrikuläre Tachykardie). Es besteht jedoch eine ausgeprägte Tendenz zu wiederkehrenden Anfällen.
      • Anfälle von ventrikulärer Tachykardie werden durch ventrikuläre Extrasystolen (normalerweise "frühe" ventrikuläre Extrasystolen) hervorgerufen..
      • Außerhalb eines Anfalls einer ventrikulären Tachykardie zeigt das EKG eine Verlängerung des Q-T-Intervalls.

      Da die Dauer jedes Anfalls einer ventrikulären Tachykardie vom Typ "Pirouette" kurz ist, wird die Diagnose häufiger auf der Grundlage der Ergebnisse der Holter-Überwachung und der Beurteilung der Dauer des Q-T-Intervalls in der Interiktalperiode gestellt.

      Die Quelle der ventrikulären Tachykardie wird durch die Form der QRS-Komplexe in verschiedenen Ableitungen bestimmt, ähnlich der Quelle ventrikulärer vorzeitiger Schläge.

      Das Zusammentreffen der QRS-Form mit der Form der vorhergehenden ventrikulären Extrasystolen ermöglicht es, den Paroxysmus sicherer als ventrikuläre Tachykardie zu betrachten.

      Bei Myokardinfarkt und Aneurysma nach Infarkt sind die meisten ventrikulären Tachykardien linksventrikulär.

      Die Unterteilung von ventrikulären Extrasystolen / ventrikulären Tachykardien in links- und rechtsventrikuläre hat eine gewisse klinische Bedeutung, da die meisten linksventrikulären Arrhythmien koronar sind, während bei Erkennung einer rechtsventrikulären Ektopie eine Reihe spezieller Erbkrankheiten ausgeschlossen werden müssen.

      Die faszikuläre ventrikuläre Tachykardie hat im EKG eine charakteristische Morphologie - Tachykardie mit einem engen QRS-Komplex und einer starken Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach rechts.

      Eine genaue topische Diagnose der ventrikulären Tachykardie in der therapeutischen Praxis ist nicht von großer Bedeutung. Sie wird hauptsächlich von Herzchirurgen als Hilfsmittel bei der Durchführung intrakardialer elektrophysiologischer Untersuchungen verwendet und mittels EKG-Kartierung durchgeführt.

      Die Holter-EKG-Überwachung zum Nachweis einer ventrikulären Tachykardie ist für alle (einschließlich asymptomatischer) Patienten mit Erkrankungen im Abschnitt "Ätiologie paroxysmaler ventrikulärer Tachykardien" sowie für alle Patienten mit Verdacht auf diese Erkrankungen angezeigt.

      In der akuten Phase des Myokardinfarkts wird die Rolle der Holter-Überwachung durch Überwachung der EKG-Kontrolle übernommen.

      Bei Patienten mit idiopathischer ventrikulärer Tachykardie kann die Holter-EKG-Überwachung die Beziehung zwischen ventrikulären Arrhythmien und nächtlicher Bradykardie aufdecken.

      Die Holter-EKG-Überwachung ist für die Überwachung der Wirksamkeit der Therapie unverzichtbar.

      Sport kann eine automatische ventrikuläre Tachykardie (der in der Regel keine ventrikulären vorzeitigen Schläge vorausgehen), eine ventrikuläre Tachykardie mit arrhythmogener rechtsventrikulärer Dysplasie, ein WPW-Syndrom, ein langes QT-Syndrom und eine idiopathische ventrikuläre Tachykardie aus dem rechtsventrikulären Abflusstrakt hervorrufen.

      Nur wenn der Verdacht auf diese Varianten der ventrikulären Tachykardie (ohne WPW-Syndrom) besteht, können Belastungstests zur Auslösung eines Paroxysmus eingesetzt werden.

      In den gleichen Fällen können Tests mit körperlicher Aktivität (Laufband oder Fahrradergometrie) verwendet werden, um die Wirksamkeit der Therapie zu überwachen..

      Bei der Durchführung von Tests mit körperlicher Anstrengung bei Patienten mit ventrikulärer Tachykardie müssen Bedingungen für eine Defibrillation und Wiederbelebung im Notfall geschaffen werden.

      Belastungstests sollten bei Patienten mit ventrikulärer Tachykardie nur angewendet werden, wenn andere diagnostische Methoden unwirksam sind.

      Indikationen für die intrakardiale elektrophysiologische Untersuchung und die transösophageale elektrophysiologische Untersuchung bei ventrikulärer Tachykardie sind die Notwendigkeit einer Differentialdiagnose bei Tachykardie mit breiten Komplexen, die Beurteilung des Mechanismus der ventrikulären Tachykardie, die topische Diagnose der Tachykardie und die Auswahl der Therapie.

      Die Kontraindikation für diese invasiven Studien ist eine hämodynamisch instabile, polymorphe, kontinuierlich wiederkehrende ventrikuläre Tachykardie, wenn die EKG-Kartierung gefährlich und technisch unmöglich ist.

      Die intrakardiale elektrophysiologische Untersuchung ist die Hauptmethode zur genauen Diagnose verschiedener pathogenetischer Varianten der ventrikulären Tachykardie. Eine besondere Indikation für die Umsetzung ist die Resistenz der ventrikulären Tachykardie gegen medikamentöse Therapie.

      Eine programmierte Stimulation wird in verschiedenen Teilen des Myokards durchgeführt, um eine "klinische" Variante der ventrikulären Tachykardie hervorzurufen.

      Während einer intrakardialen elektrophysiologischen Studie werden Medikamente iv verabreicht. Versuche, eine ventrikuläre Tachykardie nach Verabreichung eines bestimmten Arzneimittels und eine Linderung der ventrikulären Tachykardie erneut zu induzieren, werden in einer Studie durchgeführt.

      Eine sorgfältige Analyse des Krankheitsbildes, des EKG, der Holter-Überwachung, der Stresstests (Laufbandtest) und der Ergebnisse der Versuchstherapie gibt Anlass zur Bestimmung des wahrscheinlichsten Mechanismus der ventrikulären Tachykardie gemäß den unten im Abschnitt "Differentialdiagnose" angegebenen Kriterien..

      Differentialdiagnose der ventrikulären paroxysmalen Tachykardie

      Die Differentialdiagnose der paroxysmalen ventrikulären Tachykardie und der breiten supraventrikulären atrialen Tachykardie des QRS-Komplexes (aberrante Überleitung) ist von größter Bedeutung, da die Behandlung dieser beiden Rhythmusstörungen auf unterschiedlichen Prinzipien beruht und die Prognose der ventrikulären paroxysmalen Tachykardie viel schwerwiegender ist als die der supraventrikulären Tachykardie.

      Die Unterscheidung zwischen ventrikulärer paroxysmaler Tachykardie und supraventrikulärer atrialer Taikardie mit aberranten QRS-Komplexen basiert auf folgenden Merkmalen:

      • Mit ventrikulärer Tachykardie in der Brust führt, auch in Elektrode V1:
        • QRS-Komplexe sind einphasig (Typ R oder S) oder zweiphasig (Typ qR, QR oder rS)..
        • Dreiphasenkomplexe vom RSr-Typ sind nicht typisch für ventrikuläre paroxysmale Tachykardien.
        • Die Dauer von QRS-Komplexen überschreitet 0,12 s.
        • Bei der Registrierung eines transösophagealen EKG oder einer intrakardialen elektrophysiologischen Studie kann eine AV-Dissoziation festgestellt werden, die das Vorhandensein einer ventrikulären Tachykardie belegt.
      • Die supraventrikuläre atriale Taikardie mit aberranten QRS-Komplexen ist gekennzeichnet durch:
        • In Ableitung V1 ist der ventrikuläre Komplex rSR (dreiphasig).
        • Die T-Welle darf nicht mit der Haupt-QRS-Welle übereinstimmen.
        • Die Dauer des QRS-Komplexes überschreitet 0,11 bis 0,12 s nicht.
        • Bei der Registrierung eines transösophagealen EKG oder einer intrakardialen elektrophysiologischen Studie werden P-Wellen entsprechend jedem QRS-Komplex (keine AV-Dissoziation) aufgezeichnet, was das Vorhandensein einer supraventrikulären paroxysmalen Tachykardie belegt.

      Das zuverlässigste Zeichen für eine bestimmte Form der atrialen Tachykardie ist daher das Vorhandensein (bei ventrikulärer paroxysmaler Tachykardie) oder das Fehlen (bei supraventrikulärer atrialer Tachykardie) einer AV-Dissoziation mit periodischen „Anfällen“ der Ventrikel, was in den meisten Fällen eine intrakardiale oder transösophageale Untersuchung mit Elektrophysiologie erfordert der Zweck der Aufzeichnung von P-Wellen im EKG.

      Ein kurzer Algorithmus zur Differentialdiagnose breitkomplexer Arrhythmien kann wie folgt vorgestellt werden:

      • Die Auswertung zuvor aufgenommener EKGs ist erforderlich, um bestehende Bündelverzweigungsblöcke und das WPW-Syndrom auszuschließen.
      • In ihrer Abwesenheit bleibt es, die supraventrikuläre Tachykardie mit einer vorübergehenden Blockade der ventrikulären Tachykardie abzugrenzen.
      • Bei Tachykardie-abhängigen intraventrikulären Blöcken überschreitet die Breite des QRS-Komplexes selten 0,12 Sekunden, bei ventrikulärer Tachykardie beträgt sie normalerweise mehr als 0,14 Sekunden..
      • Bei einer tachychotischen Blockade in Ableitung V1 sind die ventrikulären Komplexe häufig dreiphasig und ähneln denen mit einem rechten Stammblock. Bei einer ventrikulären Tachykardie sind sie normalerweise einfach oder zweiphasig, häufig in Ableitungen V1-V6, die in dieselbe Richtung gerichtet sind.
      • Bei der Beurteilung des EKG-Bildes ist es notwendig, den Zustand der Hämodynamik zu bewerten (aber nicht zu überschätzen!): Bei ventrikulärer Tachykardie verschlechtert sie sich normalerweise schneller und signifikanter.

      Bereits bei der üblichen klinischen (physischen) Untersuchung eines Patienten mit paroxysmaler Tachykardie, insbesondere bei der Untersuchung der Halsvenen und der Auskultation des Herzens, ist es häufig möglich, Anzeichen zu identifizieren, die für jede Art von paroxysmaler Tachykardie charakteristisch sind. Diese Anzeichen sind jedoch nicht genau genug und spezifisch, und die Hauptanstrengungen des medizinischen Personals sollten darauf abzielen, eine EKG-Diagnostik (vorzugsweise Überwachung), einen Zugang zur Vene und die sofortige Verfügbarkeit einer Therapie bereitzustellen.

      Bei einer supraventrikulären Tachykardie mit 1: 1-AV-Überleitung stimmt die Frequenz der arteriellen und venösen Impulse überein. Darüber hinaus ist die Pulsation der Halsvenen vom gleichen Typ und hat den Charakter eines negativen venösen Pulses, und das Volumen des I-Tons bleibt in verschiedenen Herzzyklen gleich.

      Nur in der atrialen Form der supraventrikulären paroxysmalen Tachykardie kommt es zu einem episodischen Verlust des arteriellen Pulses, der mit einem vorübergehenden AV-Block vom Grad II verbunden ist.

      Bei ventrikulärer Tachykardie wird eine AV-Dissoziation beobachtet: ein seltener venöser Puls und ein viel häufigerer arterieller. In diesem Fall treten periodisch verstärkte "Riesen" -Wellen mit positivem Venenpuls auf, die durch ein Zusammentreffen der Kontraktion der Vorhöfe und Ventrikel mit geschlossenen AV-Ventilen verursacht werden. Gleichzeitig ändert der 1. Herzton auch seine Intensität: von geschwächt zu sehr laut ("Kanone"), wenn atriale und ventrikuläre Systole zusammenfallen

    • Differentialdiagnose der ventrikulären Tachykardie mit verschiedenen pathogenetischen Mechanismen
      • Reentrikuläre ventrikuläre Tachykardien, die durch den Wiedereintrittsmechanismus verursacht werden, sind gekennzeichnet durch:
        • Fähigkeit, einen typischen Tachykardieanfall für einen bestimmten Patienten während der programmierten elektrischen Stimulation des Ventrikels mit einzelnen oder gepaarten Extrastimuli mit variabler Länge des Kopplungsintervalls zu reproduzieren.
        • Möglichkeit der Beseitigung der ventrikulären Tachykardie durch elektrische Kardioversion sowie vorzeitiger Extrastimuli.
        • Die intravenöse Verabreichung von Verapamil oder Propranolol stoppt die bereits entwickelte reziproke ventrikuläre Tachykardie nicht und beeinträchtigt deren Reproduktion nicht, während die Verabreichung von Novocainamid mit einer positiven Wirkung einhergeht (M.S.Kushakovsky)..
      • Die ventrikuläre Tachykardie, die durch einen abnormalen Automatismus des ektopischen Fokus verursacht wird, ist durch die folgenden Merkmale gekennzeichnet:
        • Ventrikuläre Tachykardie wird nicht durch programmierte elektrische Stimulation verursacht.
        • Ventrikuläre Tachykardie kann durch intravenöse Katecholamine oder körperliche Betätigung sowie durch Noradrenalin induziert werden.
        • Die ventrikuläre Tachykardie wird nicht durch elektrische Kardioversion, programmierte oder häufige Stimulation gelindert.
        • Die ventrikuläre Tachykardie wird durch intravenöse Verabreichung von Propranolol oder Novocainamid beseitigt.
        • Die ventrikuläre Tachykardie wird häufig durch Verapamil gelindert.
      • Für ventrikuläre Tachykardien, die durch Triggeraktivität verursacht werden, ist dies charakteristisch:
        • Das Einsetzen einer ventrikulären Tachykardie vor dem Hintergrund eines erhöhten Sinusrhythmus oder unter dem Einfluss einer auferlegten häufigen elektrischen Stimulation der Vorhöfe oder Ventrikel sowie unter dem Einfluss einzelner oder gepaarter Extrastimuli.
        • Induktion einer ventrikulären Tachykardie durch Verabreichung von Katecholaminen.
        • Behinderung der Induktion einer ausgelösten ventrikulären Tachykardie durch Verapamil.
        • Verlangsamung des Rhythmus der ventrikulären Tachykardie mit Propranolol, Novocainamid.

    Behandlung

    Eine anhaltende monomorphe (klassische) ventrikuläre Tachykardie bezieht sich auf schwere und lebensbedrohliche Arrhythmien. Bei dieser Form der ventrikulären Tachykardie sind eine dringende Linderung und eine wirksame Vorbeugung von Paroxysmen erforderlich.

    Bei instabiler ventrikulärer Tachykardie (Grad 4B nach B. Lown) ist in der Regel keine sofortige Intervention erforderlich, die Prognose von Patienten mit organischer Herzerkrankung verschlechtert sich jedoch.

      Linderung von Paroxysmen der ventrikulären Tachykardie

    Bei der Notfallversorgung bei paroxysmalen ventrikulären Herzrhythmusstörungen sollte der Arzt Antworten auf folgende Fragen erhalten:

      Haben Sie eine Vorgeschichte von Herzerkrankungen, Schilddrüsenerkrankungen, Episoden von Rhythmusstörungen oder unerklärlichen Bewusstlosigkeit.

    Es sollte geklärt werden, ob solche Phänomene bei Verwandten festgestellt wurden und ob es bei ihnen Fälle von plötzlichem Tod gab.

    Welche Medikamente hat der Patient kürzlich eingenommen?.

    Einige Medikamente rufen Rhythmus- und Leitungsstörungen hervor - Antiarrhythmika, Diuretika, Anticholinergika usw..

    Darüber hinaus muss bei der Durchführung einer Notfalltherapie die Wechselwirkung von Antiarrhythmika mit anderen Medikamenten berücksichtigt werden..

    Von großer Bedeutung ist die Beurteilung der Wirksamkeit von Arzneimitteln, die zuvor zur Beendigung von Rhythmusstörungen eingesetzt wurden. Wenn dem Patienten traditionell das gleiche Medikament geholfen wird, gibt es genügend Gründe zu der Annahme, dass das gleiche Medikament auch dieses Mal wirksam sein wird..

    Darüber hinaus kann in schwierigen diagnostischen Fällen die Art der Rhythmusstörungen ex juvantibus geklärt werden. Bei einer Tachykardie mit breitem QRS ist die Wirksamkeit von Lidocain eher zugunsten einer ventrikulären Tachykardie und ATP im Gegenteil zugunsten einer Knotentachykardie..

    Ohnmacht, Ersticken, Herzschmerzen, unwillkürliches Wasserlassen oder Stuhlgang, Krampfanfälle.

    Mögliche Komplikationen einer Arrhythmie müssen identifiziert werden.


      Allgemeine Prinzipien zur Linderung des Paroxysmus der ventrikulären Tachykardie

      Selbst wenn kein Vertrauen in den ventrikulären Ursprung der Tachykardie mit breiten Komplexen besteht, erfolgt ihre Linderung nach den Prinzipien des Stoppens des Paroxysmus der ventrikulären Tachykardie.

      • Bei schweren hämodynamischen Störungen wird eine elektrische Kardioversion im Notfall durchgeführt.
        • Bei synchronisierter Kardioversion ist eine Ladung von 100 J am häufigsten wirksam..
        • Wenn während einer ventrikulären Tachykardie der Puls und der Blutdruck nicht bestimmt werden, verwenden Sie eine Entladung von 200 J und bei fehlender Wirkung - 360 J..
        • Wenn die sofortige Verwendung eines Defibrillators nicht möglich ist, gehen der Kardioversion ein präkordialer Schock, Brustkompressionen und mechanische Beatmung voraus.
        • Wenn der Patient das Bewusstsein verliert (Erhaltung oder sofortiger Rückfall der ventrikulären Tachykardie / Kammerflimmern), wird die Defibrillation vor dem Hintergrund eines intravenösen Strahls (ohne Puls - in die Vena subclavia oder intrakardial) wiederholt. Adrenalin - 1,0 ml 10% ige Lösung pro 10,0 ml Kochsalzlösung.
        • In Abwesenheit eines Pulses muss die Injektion in die Vena subclavia oder in den intrakardialen Bereich erfolgen.
        • Zusammen mit Adrenalin werden Antiarrhythmika verabreicht (immer unter EKG-Kontrolle!):
          • Lidocain IV 1-1,5 mg / kg oder
          • Bretiliumtosylat (Ornid) IV 5-10 mg / kg oder
          • Amiodaron IV 300-450 mg.
      • Der sofortige Entzug eines Arzneimittels, das eine ventrikuläre Tachykardie verursachen könnte, ist erforderlich.

        Die folgenden Arzneimittel müssen abgesetzt werden: Chinidin (Quinidin Durules), Disopyramid, Etacizin (Etacizin), Sotalol (Sotagexal, Sotalex), Amiodaron, Nibentan, Dofetilid, Ibutilid sowie trizyklische Antidepressiva, Lithiumsalze und andere Arzneimittel, die Veränderungen in Q hervorrufen.

      • Die medizinische Linderung des Anfalls einer ventrikulären Tachykardie erfolgt in der folgenden Reihenfolge - schrittweise:
        • STUFE 1
          • Lidocain IV 1-1,5 mg / kg einmal in einem Strom für 1,5-2 Minuten (normalerweise 4-6 ml 2% ige Lösung pro 10 ml Kochsalzlösung).
          • In Abwesenheit von Wirkung und stabiler Hämodynamik die Verabreichung alle 5-10 Minuten mit 0,5-0,75 mg / kg fortsetzen. (bis zu einer Gesamtdosis von 3 mg / kg pro Stunde).
          • Nach Beendigung des Anfalls einer ventrikulären Tachykardie werden alle 3-4 Stunden 4,0-6,0 ml 10% ige Lidocainlösung (400-600 mg) prophylaktisch injiziert.
          • Lidocain ist in 30% der Fälle wirksam.
          • Lidocain ist bei schweren Querleitungsstörungen kontraindiziert.
          • Bei ventrikulärer Tachykardie vom Typ "Pirouette", die sich vor dem Hintergrund einer verlängerten QT entwickelte, kann die Linderung durch intravenöse Verabreichung von 10,0 bis 20,0 ml Magnesiumsulfat 20% iger Lösung (für 20,0 ml 5% ige Glucoselösung 1-2 Minuten lang) begonnen werden. unter Kontrolle von Blutdruck und Atemfrequenz) gefolgt von intravenösem Tropfen (bei Rückfällen) 100 ml 20% ige Magnesiumsulfatlösung pro 400 ml Kochsalzlösung mit einer Geschwindigkeit von 10-40 Tropfen / min.
          • In Abwesenheit von Wirkung wird eine Elektropulstherapie durchgeführt.
          • Später (im zweiten Stadium) wird die Behandlungstaktik durch die Erhaltung der Funktion des linken Ventrikels bestimmt, dh durch das Vorhandensein einer Herzinsuffizienz.
        • SCHRITT 2
          • Bei Patienten mit erhaltener linksventrikulärer Funktion (mehr als 40%):
            • Novocainamid i.v. 1000 mg (10 ml 10% ige Lösung) in einem langsamen Strom unter Kontrolle des Blutdrucks oder i.v. Infusion mit einer Geschwindigkeit von 30-50 mg / min bis zu einer Gesamtdosis von 17 mg / kg.
            • Novocainamid ist in bis zu 70% der Fälle wirksam.
            • Die Belastung durch Novocainamid ist begrenzt, da die meisten Patienten mit ventrikulärer Tachykardie ein Kreislaufversagen haben, bei dem Novocainamid kontraindiziert ist!
            • Oder Sotalol 1,0-1,5 mg / kg (Sotagexal, Sotalex) - intravenöse Infusion mit einer Geschwindigkeit von 10 mg / min. Die Beschränkungen für die Verwendung von Sotalol sind dieselben wie für Novocainamid.
          • Bei Patienten mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion (weniger als 40%):
            • Amiodaron IV 300 mg (6 ml 5% ige Lösung) für 5-10 Minuten in 5% iger Glucoselösung.
            • Wenn Amiodaron ausfällt, schalten Sie auf elektrische Kardioversion um.
            • Wenn es einen Effekt gibt, muss die Therapie nach folgendem Schema fortgesetzt werden:
              • Die tägliche Gesamtdosis von Amiodaron am ersten Tag sollte etwa 1000 (maximal bis zu 1200) mg betragen.
              • Um die langsame Infusion fortzusetzen, werden 18 ml Amiodaron (900 mg) in 500 ml 5% iger Glucoselösung verdünnt und zuerst mit einer Geschwindigkeit von 1 mg / min injiziert. innerhalb von 6 Stunden dann - 0,5 mg / min. - Die nächsten 18 Stunden.
              • Später, nach dem ersten Tag der Infusion, können Sie die Erhaltungsinfusion mit einer Geschwindigkeit von 0,5 mg / min fortsetzen..
              • Bei Auftreten einer wiederholten Episode von Kammertachykardie oder bei Kammerflimmern können Sie zusätzlich 10 Minuten lang 150 mg Amiodaron in 100 ml 5% iger Glucoselösung eingeben.
            • Nach Stabilisierung des Zustands wird Amiodaron zur Erhaltungstherapie oral verabreicht..
            • In Abwesenheit einer Wirkung der in der zweiten Stufe durchgeführten Therapie wird eine Elektropulstherapie durchgeführt, oder sie gehen in die dritte Stufe der Behandlung über.
        • Stufe 3
          • Bei Patienten mit häufigem Wiederauftreten einer ventrikulären Tachykardie, insbesondere bei Myokardinfarkt, wird Bretiliumtosylat (ornid) 5 mg / kg 5 Minuten lang pro 20-50 ml Kochsalzlösung intravenös verabreicht, um die Wirksamkeit wiederholter Versuche einer Elektroimpulstherapie zu erhöhen.
          • Wenn nach 10 Minuten keine Wirkung auftritt, können Sie die Einführung in doppelter Dosis wiederholen..
          • Erhaltungstherapie - 1-3 mg / min Bretiliumtosylat IV Tropf.
    • Linderung von Paroxysmen spezieller Formen der idiopathischen ventrikulären Tachykardie

      Spezielle Formen der idiopathischen ventrikulären Tachykardie, die in der Regel die Morphologie eines Rechtsschenkelblocks aufweisen und von Patienten gut vertragen werden, können gegenüber Isoptin 5-10 mg IV Jet empfindlich sein.

      Möglicherweise die Einführung von ATP in einer Dosis von 5-10 mg / in einem Strahl oder von Propranolol (Obzidan) 5,0-10,0 ml 0,1% iger Lösung (5-10 mg pro 10 ml Kochsalzlösung für 5 Minuten).

      Die Linderung von Tachykardien vom Typ "Pirouette" erfolgt nach folgenden Grundsätzen:

      • Aufhebung des Arzneimittels, das eine Tachykardie verursachte.
      • Intravenöse Injektion von 10-20 ml einer 20% igen Magnesiumsulfatlösung in 20 ml 5% iger Glucoselösung in 1-2 Minuten (Kontrolle von Blutdruck und NPV!) Bei gleichzeitiger Korrektur der Hypokaliämie durch intravenöse Verabreichung von Kaliumchloridlösung.
      • IV Verabreichung von Lidocain oder Betablockern.
      • Die Verwendung von Novocainamid sowie Antiarrhythmika der Klassen IА, IС und III zur Linderung von Tachykardien vom Typ "Pirouette" ist kontraindiziert!
      • Bei Rückfällen - intravenöse Tropfinjektion von 100 ml 20% iger Magnesiumsulfatlösung zusammen mit 400 ml isotonischer Natriumchloridlösung mit einer Geschwindigkeit von 10-40 Tropfen pro Minute.

      Nach Linderung von Paroxysmen der ventrikulären Tachykardie sind IV-Antiarrhythmika und / oder Kaliumpräparate für mindestens 24 Stunden angezeigt.