Blutgerinnungsstörung: Ursachen, Symptome und Behandlung

Um die normale Funktion der inneren Organe aufrechtzuerhalten, muss jedes von ihnen eine vollständige Blutversorgung erhalten. Daher sollte Blut im Körper eine mäßige Viskosität haben - nicht zu flüssig, aber nicht zu viskos. In diesem Zustand wird das Blut von zwei Systemen unterstützt, die in ständigem Gleichgewicht miteinander stehen - Koagulation und Antikoagulation. Einige pathologische Zustände können jedoch das Gleichgewicht dieser beiden Systeme stören und schwere, tödliche Komplikationen verursachen..

Als separate Diagnose gibt es bei ICD 10 keine Blutungsstörung. Es gibt jedoch fünf Gruppen, die mehr als ein Dutzend Krankheiten unter diesem Namen umfassen:

  • D65, disseminierte intravaskuläre Koagulation;
  • D66 - erblicher Faktor VIII-Mangel;
  • D67 - erblicher Faktor IX-Mangel;
  • D68 - andere Gerinnungsstörungen;
  • D69 Purpura und andere hämorrhagische Zustände.

Die häufigsten davon werden in diesem Artikel behandelt..

Die Hauptphasen der Blutstillung

Warum bluten wir nicht, wenn wir verletzt sind? Warum kann sie alleine aufhören? Das Gerinnungssystem oder die Blutstillung verhindert die Entwicklung von Blutgerinnungsstörungen. Es gibt zwei Arten der Blutstillung: Gefäß- und Gerinnungsstörungen.

Die Gefäßhämostase wird durch spezielle Blutzellen - Blutplättchen - bereitgestellt. Sie haften buchstäblich an der Gefäßwand, schließen schnell ihr Lumen und verhindern weitere Blutungen. Die vaskuläre Blutstillung wirkt schnell, ist aber nur von kurzer Dauer.

Nach dem Gefäß wird im Roboter ein Gerinnungsmechanismus aktiviert. Es wird durch die Arbeit spezieller Proteine ​​bereitgestellt - Gerinnungsfaktoren, die in der Leber produziert werden. Es gibt drei Hauptstadien der Gerinnungshämostase:

  1. Das erste Stadium ist die Bildung von Gewebethromboplastin.
  2. In der zweiten Stufe wird Thrombin aus Prothrombin unter der Wirkung von Thromboplastin gebildet..
  3. Im Endstadium werden Fibrinfasern gebildet - Bindegewebe, das fest miteinander und mit der Gefäßwand zusammenklebt und die Blutung endgültig stoppt.

Einstufung

Eine Blutgerinnungsstörung ist die Pathologie einer der beiden Verbindungen der Blutstillung - Gefäß und Gerinnung. Die Koagulierbarkeit kann sich sowohl in Richtung Hypokoagulation (dh Abnahme) als auch Hyperkoagulabilität (Zunahme) ändern. Darüber hinaus kann eine Gerinnungsstörung erblich sein und erworben werden - nach Infektionen, Impfungen, Einnahme bestimmter Medikamente.

Ursachen von Gerinnungsstörungen

Eine Verletzung des inneren Gerinnungsmechanismus (Koagulation) tritt normalerweise durch den Mechanismus der Hypokoagulation auf, dh durch eine unzureichende Blutgerinnung.

Hier sind die Hauptursachen für Blutungsstörungen:

  • Hämophilie ist eine Erbkrankheit, die auf das Geschlecht X-Chromosom übertragen wird. In den meisten Fällen sind Jungen krank. Diese Krankheit führt zu einer Beeinträchtigung der Blutgerinnungshämostase. Es gibt verschiedene Arten von Hämophilie: Bei Fehlen des Gerinnungsfaktors VIII entwickelt sich Hämophilie A mit einer Abnahme von IX zu Hämophilie B..
  • Hypokoagulation bei Einnahme von Medikamenten. Eine separate Gruppe kann in Personen unterteilt werden, die Medikamente einnehmen, die die Gerinnung verringern. Das Hauptarzneimittel ist Warfarin. Es wird normalerweise bei Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems verschrieben, um die Entwicklung von Herzinfarkten und Schlaganfällen zu verhindern. Aber manchmal kann sich bei längerem Gebrauch solcher Medikamente eine pathologische Hypokoagulation entwickeln. Daher ist es bei der Einnahme von "Warfarin" so wichtig, regelmäßig ein Koagulogramm zu erstellen, mit dem Sie die Blutgerinnung kontrollieren können.
  • Hämorrhagische Erkrankung des Neugeborenen. Eine gefährliche Krankheit, die sich in den ersten drei Lebenstagen eines Kindes manifestiert und aus einer Störung der Produktion von Vitamin K durch die Leber resultiert, die für die Bildung vieler Gerinnungsfaktoren notwendig ist.
  • Infektiöse Lebererkrankungen, die auch zu einer verminderten Produktion von Gerinnungsfaktoren führen.

Ursachen für die Verletzung der Gefäßhämostase

Die Blutstillung von Gefäßen oder Blutplättchen kann aus einer Reihe von Gründen beeinträchtigt sein. Es ist sowohl eine Schädigung der Gefäßwand als auch eine Minderwertigkeit oder eine Verringerung der Anzahl der Blutplättchen möglich.

Die Ursachen für Blutgerinnungsstörungen im Falle einer Schädigung des Blutplättchenmechanismus umfassen die folgenden Krankheiten:

  • Thrombozytopenische Purpura ist eine Immunerkrankung, die durch eine Abnahme der Thrombozytenzahl gekennzeichnet ist. Es kann entweder erblich sein, dann wird es "idiopathische thrombozytopenische Purpura" genannt und erworben - nach Infektionen, Medikamenten, Trauma, Stress.
  • Thrombozytopathien sind eine große Gruppe von Familienkrankheiten, die durch eine beeinträchtigte Thrombozytenqualität mit einer normalen Anzahl gekennzeichnet sind.

Symptome einer Hämophilie

Hämophilie ist die Hauptursache für Blutgerinnungsstörungen bei Kindern. Tritt bei Mädchen fast nie auf, aber sie können Träger der Krankheit sein und das Hämophilie-Gen an ihre Nachkommen weitergeben.

Die Hauptsymptome sind:

  • Häufige Nasen- und Ohrenblutungen.
  • Die Bildung von Hämatomen unterschiedlicher Größe im gesamten Körper sowie die Größe und Anzahl der Hämatome entsprechen nicht der Art der Verletzung. In schweren Fällen treten Blutergüsse spontan ohne vorherigen Schlag auf.
  • Blutung einige Stunden nach der Operation. Zum Beispiel kann es nach der Zahnextraktion zu keiner längeren Blutung kommen, aber nach einigen Stunden beginnt sie plötzlich. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass bei Hämophilie das zweite Glied der Hämostase gestört ist - die Koagulation mit normalen Blutplättchen.
  • Gelenkblutungen - Hämarthrose. Dieses Symptom ist sehr charakteristisch für Hämophilie und äußert sich in Gelenkschwellungen, Rötungen und Schmerzen während der Bewegung. Häufige Hämarthrose kann zur Zerstörung des Gelenkknorpels führen, was eine Operation erfordert.

Thrombozytopenische Purpura-Symptome

Da sich der Mechanismus der Entwicklung der Purpura grundlegend von der Hämophilie unterscheidet, weil ein anderer Zusammenhang der Hämostase gestört ist, unterscheiden sich die Symptome von Blutgerinnungsstörungen erheblich:

  • Spontane kleine, asymmetrische hämorrhagische Hautausschläge im ganzen Körper (Petechien) im Gegensatz zu massiven Blutergüssen bei Hämophilie. Der Ausschlag kann auch auf den Schleimhäuten lokalisiert sein..
  • Blutung unmittelbar nach der Operation, nicht Stunden später.
  • Blutungen aus Nase, Zahnfleisch und Mädchen können auch Menorrhagien haben (verlängerte blutige Menstruation).

Diagnose

Um eine Blutgerinnungsstörung zu diagnostizieren, muss besonderes Augenmerk auf das Sammeln von Beschwerden und Anamnese des Patienten, seine Familiengeschichte von Krankheiten und Daten zur körperlichen Untersuchung gelegt werden. Erst nach einem umfassenden Gespräch und einer Untersuchung des Patienten kann man mit Labordiagnosemethoden fortfahren. Die Hauptbedingung für solche Tests ist, dass sie atraumatisch sind und vor Beginn der Behandlung durchgeführt werden sollten..

Die wichtigsten Methoden zur Diagnose von Blutgerinnungsstörungen:

  • Komplettes Blutbild mit Thrombozytenzahl.
  • Blutungszeit und Gerinnungszeit.
  • Aktivierte partielle Thromboplastinzeit (APTT).
  • Prothrombin- und Thrombinzeit.
  • Plasma-Rekalzifizierungszeit.

Bei Hämophilie: Laborveränderungen

Für Blutungsstörungen bei Hämophilie sind Änderungen in Labortests charakteristisch, wie z.

  • erhöhte Blutgerinnungszeit (länger als 7 Minuten);
  • eine Erhöhung der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit;
  • eine normale Thrombozytenzahl und eine normale Blutungszeit;
  • erhöhte Prothrombinzeit.

Laborveränderungen mit thrombozytopenischer Purpura

Für eine Krankheit mit einer Blutgerinnungsstörung vaskulären Ursprungs sind die folgenden Änderungen in den Analysen charakteristisch:

  • Abnahme der Anzahl der Blutplättchen;
  • erhöhte Blutungszeit (mehr als 10 Minuten);
  • normale Gerinnungszeit und APTT;
  • normale Prothrombinzeit.

Behandlung

Die Behandlung einer Blutgerinnungsstörung hängt direkt davon ab, welche Art von Krankheit die Entwicklung der Krankheit verursacht hat. Die Grundregel lautet wie folgt: Bei erhöhter Blutgerinnung müssen Arzneimittel verschrieben werden, die die Blutverdünnung fördern (Anikoagulantien, Thrombozytenaggregationshemmer), und bei verringerter Gerinnung werden Arzneimittel verwendet, die die Gerinnung erhöhen (Gerinnungsfaktoren, Vitamin K, Antihämorrhagika). Weitere Einzelheiten darüber, in welchen Fällen bestimmte Gruppen von Arzneimitteln angewendet werden sollen und welche Nebenwirkungen bei der Einnahme zu beobachten sind, werden nachstehend beschrieben..

Behandlung der Hypokoagulation

Die Hauptkrankheiten, die zur Entwicklung von Blutungen und Hämatomen aufgrund von Hypokoagulation führen, sind Hämophilie, idiopathische thrombozytopenische Purpura und hämorrhagische Erkrankungen des Neugeborenen.

Die folgenden Medikamente werden zur Behandlung von Hämophilie eingesetzt:

  • Gerinnungsfaktor VIII - zur Behandlung von Hämophilie A und Faktor IX - gegen Hämophilie B. Diese Medikamente spielen die Rolle der Substitutionstherapie, dh sie füllen die fehlenden Substanzen im Blut.
  • Kryopräzipitat oder Blutplasma. Dieses Arzneimittel ist Blut, das von gebildeten Elementen gereinigt wird und nur Gerinnungsfaktoren enthält. Plasma wird in Notfällen verwendet - mit massiven Blutungen, wenn Sie eine Notfallversorgung benötigen, aber es ist nicht möglich, die Art der Hämophilie (A oder B) herauszufinden..

Um die thrombozytopenische Purpura zu heilen, werden die folgenden Medikamente verwendet:

  • Kortikosteroide - "Prednisolon", "Dexamethason". Solche Medikamente unterdrücken das körpereigene Immunsystem, verhindern die Produktion von Antikörpern gegen Blutplättchen und damit deren Zerstörung. Nebenwirkungen der Langzeitanwendung von Kortikosteroiden: Entwicklung einer Überfunktion der Nebennierenrinde, Erweichung des Knochengewebes (Osteoporose), Hyperkoagulation bis zur Entwicklung von Blutgerinnseln, Fettleibigkeit, Auftreten von Akne, Verschlimmerung von Gastritis und Magengeschwüren.
  • "Sandoglobulin" - dieses Medikament ist hochwirksam gegen Purpura und verhindert auch die Zerstörung von Blutzellen.
  • Splenektomie oder Operation zur Entfernung der Milz. Diese Methode ist eine extreme Behandlungsmaßnahme, die nur in schweren Fällen des Krankheitsverlaufs bei Erwachsenen und Kindern über 5 Jahren angewendet wird. Da Blutplättchen in den Blutgefäßen der Milz zerstört werden, ist diese Behandlungsmethode sehr effektiv..
  • Die Blutplättchentransfusion wird nur in Notfällen mit starken Blutungen angewendet.

Die hämorrhagische Erkrankung von Neugeborenen wird mit intravenöser Verabreichung von Vitamin K behandelt, da diese Erkrankung genau mit ihrem Mangel verbunden ist. Die Behandlung ist in der Regel effektiv und führt zu einer schnellen Genesung des Kindes..

Da all diese Medikamente auf die eine oder andere Weise zu einer Blutverdickung führen, kann ihre unsachgemäße Anwendung oder Überdosierung zu einer Thrombose führen, die die Durchblutung von Geweben und Organen beeinträchtigt. Daher müssen diese Medikamente ausschließlich unter Aufsicht des behandelnden Arztes angewendet werden..

Behandlung der Hyperkoagulabilität

Um die Bildung von Blutgerinnseln zu verhindern oder bestehende aufzulösen, können Medikamente wie:

  • Thrombozytenaggregationshemmer - "Aspirin", "Clopidogrel". Lassen Sie die Blutplättchen nicht zusammenkleben und das Gefäßlumen verstopfen.
  • Antikoagulanzien - "Heparin", "Warfarin". Beeinflussen Sie die Blutgerinnungshämostase, indem Sie Gerinnungsfaktoren stören.

Da die oben genannten Medikamente das Blut verdünnen, ist ihre Hauptnebenwirkung das Auftreten von Blutergüssen, Blutungen, bis zu sehr massiven und sogar tödlichen. Daher müssen sie auch streng nach Anweisungen und unter ärztlicher Aufsicht angewendet werden..

Nicht medikamentöse Behandlung

Neben Medikamenten können bestimmte Lebensmittel auch die Blutgerinnung beeinflussen. So können fermentierte Milchprodukte, Fisch, Fleisch, Frühlingszwiebeln, Kohl und Spinat die Blutgerinnung beschleunigen. In der Volksmedizin wird auch Brennnessel verwendet, deren Abkochung viel Vitamin K enthält.

Auch bei der Volksbehandlung von Blutgerinnungsstörungen wird Schafgarbe verwendet, die Blutgefäße reinigen und entzündungshemmend wirken kann.

Folgen der Krankheit

Blutgerinnungsstörungen sollten so schnell wie möglich behandelt werden, da mit einer frühen Behandlung eine stabile Remission erreicht werden kann. Wenn die Medikamente nicht rechtzeitig angewendet werden, kann dies zu schwerwiegenden Komplikationen führen: Gehirnblutung, Blutungen aus dem Magen-Darm-Trakt, Blutungen in inneren Organen..

Das Foto in Weiß zeigt Blutungsherde im Gehirn.

Die Blutgerinnungsstörung ist ein sehr gefährliches Syndrom, bei dem viele Krankheiten verborgen sein können. Der rechtzeitige Zugang zu einem Arzt bei den ersten Symptomen der Krankheit ist äußerst wichtig für ein erfolgreiches und langes Leben..

Warum fließt lange Zeit Blut aus einer Wunde - die Ursachen für Gerinnungsstörungen

Blutgerinnungsstörungen äußern sich in einer langen Blutungsneigung, beispielsweise einer starken Menstruation bei Frauen, Zahnblutungen nach dem Zähneputzen oder nach einer Operation, beispielsweise nach einer Injektion.

An der Blutgerinnung sind Blutplättchen, Blutgerinnungsfaktoren im Plasma und die Wände der Blutgefäße beteiligt. Wenn Verstöße gegen diese Faktoren auftreten, kann es sehr schwierig sein, Blutungen zu stoppen..

Arten von Blutgerinnungsstörungen

Zu den Blutgerinnungsstörungen gehören:

    Thrombozytopenie, das heißt, eine Tendenz zu übermäßiger, längerer Blutung nach beispielsweise Herausziehen eines Zahns, während einer elektiven Operation usw. und eine Tendenz zur Bildung von nicht resorbierbaren Langzeithämatomen und Blutergüssen nach Verletzungen (Blutergüssen) und sogar ohne Grund.

Thrombozytopenie kann die folgenden Gründe für das Auftreten haben:

  • Funktionsstörung der hämostatischen Blutplättchen oder deren Mangel;
  • Mangel an Blutgerinnungsfaktoren;
  • Gefäßerkrankungen;
  • gemischter Typ.
  • Thromboembolische Erkrankung, dh Tendenz zu übermäßigen, spontanen Blutungen unter Bildung von Blutgerinnseln in den Blutgefäßen.
  • Ursachen für Blutgerinnungsstörungen

    Wie wir wissen, ist Blut ein flüssiges Gewebe. Eine der Bedingungen für die normale physiologische Funktion des Blutes ist die Aufrechterhaltung des Gleichgewichts des Blutstillungssystems und der Glätte der Innenseite der Gefäßwand.

    Die Wirksamkeit der beiden Mechanismen, d.h. Ein System, das den Blutfluss in Blutgefäßen sicherstellt, sowie ein Blutgerinnungssystem sind eine der Hauptbedingungen für die Existenz und Entwicklung eines Organismus.

    Anzeichen einer Blutgerinnungsstörung

    Typische Symptome einer Blutgerinnungsstörung sind eine Tendenz zu anhaltenden Blutungen, beispielsweise nach Zahnextraktion, dh eine beeinträchtigte Fähigkeit zur Bildung eines Blutgerinnsels und wiederholte Blutungen in der Gelenkhöhle.

    Bei Gerinnungsstörungen.

    Bei der primären Thrombozytopenie kommt es neben den Symptomen einer hämorrhagischen Erkrankung auch zu einer Zunahme der Milz, einer Zunahme der Anzahl von Megakaryozyten von Megakaryoblasten im Knochenmark sowie zu einer Zunahme der Blutungszeit.

    Dieser Mangel äußert sich nicht nur in einer Tendenz zu zahlreichen Petichien auf der Haut und den Schleimhäuten, sondern auch häufig in starken interstitiellen Blutungen in Muskeln, Gehirn und inneren Blutungen im Magen-Darm-Trakt..

    Behandlung von Blutungsstörungen

    Um eine Diagnose zu stellen, müssen Sie Labortests durchführen, um das Fehlen oder den Überschuss des einen oder anderen Faktors sowie dessen physiologische Wirksamkeit festzustellen. Dies ist eine zeitaufwändige und komplexe Analyse.

    Die symptomatische Behandlung wird in einem Krankenhaus durchgeführt. Frisches Blut oder Blutprodukte, die den fehlenden Gerinnungsfaktor enthalten, werden verabreicht. Bei Blutungen wird empfohlen, die Wunde sofort kalt zu komprimieren und den Patienten zur Spezialbehandlung ins Krankenhaus zu bringen..

    Eine wichtige vorbeugende Maßnahme ist der Schutz der Gelenke vor Verletzungen und Überlastung sowie die Vermeidung aller Arten von Injektionen. Sie müssen auch alle über das Vorhandensein von Blutgerinnungsstörungen informieren. Diese Probleme sind sehr gefährlich und können sogar zum Tod führen..

    Blutgerinnungsstörungen - was sind sie und warum sind sie gefährlich?

    Die beiden Hauptaufgaben der Blutstillung bestehen darin, die Blutflüssigkeit zu halten und ihren Verlust im Falle einer Verletzung zu verhindern. Die Arbeit des Systems sieht aus wie eine Kette komplexer biochemischer Reaktionen, an denen Blutzellen, Plasma und Gefäßwände beteiligt sind.

    Blutgerinnungsstörungen können vererbt werden. In einigen Fällen werden sie mit Medikamenten, Funktionsstörungen des Immunsystems, bösartigen Prozessen und Lebererkrankungen erworben, bei denen Gerinnungsfaktoren erzeugt und ausgetauscht werden..

    Klassifikation von Störungen

    Es gibt drei "Zweige" im Blutstillungssystem: Die Gerinnung - verantwortlich für die Bildung von Blutgerinnseln, Antikoagulans - erhält die rheologischen Eigenschaften des Blutes unter normalen Bedingungen aufrecht und fibrinolytisch - gewährleistet die Auflösung von Blutgerinnseln.

    Störungen des Blutgerinnungssystems treten in einer von zwei Richtungen auf:

    1. In Richtung Hypokoagulation - eine Abnahme der Gerinnungseigenschaften (Thrombozytopenie, von Willebrand- und Wergolf-Krankheit, Hämophilie).
    2. Oder seine Zunahme - Hyperkoagulabilität (Thrombophilie, disseminierte intravaskuläre Gerinnung und APS-Syndrom).

    Durch den Entwicklungsmechanismus werden Störungen der Gefäß-Blutplättchen-Verbindung und Störungen der Gerinnungshämostase unterschieden.

    Hypokoagulation: Symptome, warum Pathologie gefährlich ist

    Nasenbluten ohne Grund, Blutungen der Schleimhäute beim Zähneputzen, spontane Blutergüsse und Blut vom Finger, die Sie nicht länger als gewöhnlich stoppen können, sind harmlose Anzeichen einer verminderten Gerinnung..

    Die wirkliche Gefahr besteht darin, während der Operation, des Bluthochdrucks, nach der Entbindung und sogar der normalen Zahnextraktion beim Zahnarzt auf die Träger der Pathologie zu warten.

    Krankheiten im Zusammenhang mit Bluthypokoagulation

    NamePathogenese - der Mechanismus von Ursprung und EntwicklungWarum ist Pathologie gefährlich?Wie wird es diagnostiziert?
    ThrombozytopenieEine Abnahme der Anzahl von Blutplättchen im Plasma (weniger als 150 × 10 × 9 g / l), verbunden mit einer Verletzung ihrer Produktion oder einem schnellen Zerfall. Die Pathologie kann angeboren sein und häufiger aufgrund von Knochenmarkschäden, Mangel an Vitamin B9 und B12, schweren Infektionen und Splenomegalie erworben werden.Das Risiko von massivem Blutverlust, inneren Blutungen, Uterusblutungen, Fehlgeburten und hämorrhagischem Schlaganfall. Verbot von körperlicher Aktivität, Einschränkung der lebenswichtigen Aktivität.Klinische Blutuntersuchung Hämostasiogramm
    Thrombozytopenische Purpura, ITP (Wergolf-Krankheit)Eine Autoimmunerkrankung, chronisch und häufiger bei jungen Frauen. Mit ITP auf der Oberfläche von Blutplättchen erhöht sich die Menge an IgG um das Zehnfache. Das Aussehen wird durch Viren, Bakterien und bestimmte Medikamente hervorgerufen.Augenblutungen, verminderte Sehschärfe. Hautblutungen - Petechienausschlag, Purpura. Uterusblutung, spontane Abtreibung, Schlaganfall.Antikörpertiter gegen Blutplättchen Komplettes Blutbild-Koagulogramm
    HämophilieEs wird autosomal-rezessiv auf dem mütterlichen X-Chromosom vererbt. Es gibt 3 Formen der Krankheit, die häufigste ist die klassische Hämophilie A..Blutungen in Muskeln, inneren Organen sowie Gelenken und damit verbundene Behinderungen.Thromboelastographie, APTT Antihemophiles Globulin und D-Dimer-Tests Prothrombintest-Koagulogramm
    Von-Willebrand-KrankheitEs ist mit einer Mutation im Hämostase-Gen auf dem 12. Chromosom verbunden. Es gibt 4 Formen der Pathologie - von mild mit asymptomatischem Transport bis schwer mit Magen-, Gebärmutter- und anderen Blutungen.Genetisches Risiko von Blutungen aus Organen, Frühgeburt, hämorrhagischem Schlaganfall - Gehirnblutung mit erhöhtem Blutdruck.Untersuchung der Aktivität und Eigenschaften des von Willebrand-Faktors Aktivität von ADAMTS 13, 8. Gerinnungsfaktor

    Zur Behandlung von hypokoagulierbaren Zuständen werden Kortikosteroide und Immunsuppressiva verwendet, das fehlende antihämophile Globulin (Gerinnungsfaktor VIII) oder Thrombokonzentrat wird verabreicht.

    Thrombophilie und Schwangerschaft

    Mit Beginn der Schwangerschaft nimmt die Gesamtaktivität aller Blutgerinnungsfaktoren zu, der Funktionszustand der Blutplättchen ändert sich und der Antithrombin III-Spiegel nimmt ab..

    Bei einer gesunden Frau stellen solche Transformationen die normale Bildung des Fetoplazentakomplexes sicher und verhindern den Blutverlust während der Geburt. Und bei einer zukünftigen Mutter mit Thrombophilie, einer pathologischen Tendenz zu Thrombose und Hyperkoagulabilität können Veränderungen der Hämostase zu einem frühen Schwangerschaftsabbruch führen.

    Jüngste Studien von Hämostasiologen zeigen die große Rolle einer erhöhten Blutgerinnung bei Reproduktionsverlusten und geburtshilflichen Komplikationen:

    • 80% der Patienten mit spontaner Abtreibung haben Hämostasestörungen vom Typ Hyperkoagulabilität.
    • Eine erhöhte Gerinnung wird bei 100% der sich nicht entwickelnden Schwangerschaften festgestellt.

    Bei Verstößen gegen das Blutgerinnungssystem tritt ein Schwangerschaftsverlust infolge eines Plazentainfarkts (der sich in Form von Symptomen einer Chorionablösung entwickelt) oder einer Pathologie der Gefäßwand auf.

    Häufige Formen der Hyperkoagulation

    Störungen der Anpassungsprozesse während der Schwangerschaft sind mit einem hohen Risiko für arterielle, venöse und plazentare Thrombosen verbunden. Pathologien, die das Risiko von Schwangerschaftskomplikationen signifikant erhöhen, sind:

    Das APS-Syndrom ist ein autoimmuner hyperkoagulierbarer Zustand, der durch das Vorhandensein von Antiphospholipid-Antikörpern im Blut verursacht wird. Kann schwere Präeklampsie, Frühgeburt und Thrombose verursachen. Beim Antiphospholipid-Syndrom befindet sich im Blut ein Lupus-Antikoagulans, Anti-Beta2-Glykoproteine. Der asymptomatische Transport wird durch die genetischen Marker HLA-DR7 oder HLA-DR3 und HLA-DR2 bestimmt.

    Die Leiden-Mutation ist ein erblicher Defekt des Gerinnungsfaktors V. Die Beförderung von homozygotem Polymorphismus wird als schwerwiegende Form der Pathologie angesehen - eine gleichzeitige Veränderung von 2 Allelen im F5-Gen sowie eine Kombination der Leiden-Mutation mit anderen Arten von Thrombophilie - ein Mangel an Antithrombin III, Antikoagulansproteinen C und S..

    MLeiden ist die Ursache für das fetale Verlustsyndrom, die Gestose und die Verzögerung des intrauterinen Wachstums.

    Disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom - massive Blutgerinnung in allen Gefäßen, Bildung von Mikrogerinnseln in diesen Gefäßen, die die Durchblutung in Geweben und Organen stören. Bei der disseminierten intravaskulären Koagulation werden alle proteolytischen Enzyme im Plasma gleichzeitig aktiviert. Die Krankheit kann sich blitzschnell nach intrauterinem Tod des Fötus, Plazentaabbruch und infiziertem Fruchtwasser entwickeln, das in den Blutkreislauf gelangt. Ohne angemessene Behandlung (Heparin, Transfusion von frisch gefrorenem Plasma) besteht eine hohe Todeswahrscheinlichkeit.

    Blutgerinnungsstörungen werden durch einen elektronischen Analysator oder einen hochempfindlichen Test im Labor für Hämostasepathologie des MLC auf Taganskaya genau bestimmt. Um die Ergebnisse der Analyse zu interpretieren, können Sie sich jederzeit an einen unserer Hämostasiologen wenden.

    Geburtshelfer-Gynäkologe, Hämostasiologe, Professor, Doktor der medizinischen Wissenschaften, internationaler Experte für die Probleme von Thrombosen und Blutgerinnungsstörungen

    Blutgerinnungsstörung

    Das Hämokoagulationssystem (aus "Häm" - Blut) ist ein komplexes selbstregulierendes Enzymsystem des menschlichen Körpers. Es ist ein mehrstufiges perfektes System für die rechtzeitige Blutgerinnung. Seine Wirkung besteht darin, Fibrinogen zu aktivieren, das im Plasma gelöst ist. Dieses Enzym unterliegt einer Polymerspaltung und bildet Blutgerinnsel in den Gefäßen, die Blutungen stoppen sollen..

    In einem normal funktionierenden Kreislaufsystem sind die Gerinnungs- und Verflüssigungsvorgänge ausgeglichen, wodurch die Gesamtmenge zufriedenstellend ist. Die lokale Aktivierung der Blutgerinnungsfunktion an der richtigen Stelle führt zum gewünschten Ergebnis: Blutstillung. Die Aktivierung dieser Blutfunktion, unterstützt durch die Aggregation von Blutzellen wie Erythrozyten und Blutplättchen, ist für die Entwicklung einer lokalisierten Thrombose bei hämodynamischen Störungen, Abweichungen der Viskositätsindizes, degenerativen Veränderungen der Gefäßwände sowie verschiedenen entzündlichen Phänomenen wie Vaskulitis von wesentlicher Bedeutung..

    Multiple wiederkehrende Thrombosen bei Menschen mittleren Alters und sogar bei jungen Menschen werden häufig durch erbliche Pathologien der Gerinnungs- und Fibrinolysefunktionen verursacht, die auf eine Abnahme der Aktivität der wichtigsten physiologischen Antikoagulanzien zurückzuführen sind, die das Blut in einem ausreichend flüssigen Zustand halten sollen.

    Das physiologische Merkmal des Gerinnungssystems ist auch funktionell wichtig: massive Thrombose von mikroskopisch kleinen Gefäßen, die den Entzündungsschwerpunkt umgeben, von Infektionen betroffene Gewebe sowie artikuläre aseptische Nekrose. Dieses System schafft Grenzen um Bereiche der Zerstörung von infektiösem Gewebe, wodurch die diffuse Ausbreitung von Infektionen verhindert wird, die Menge an bakteriellen Toxinen sowie Gewebezerfallsprodukten, die in das Blut gelangen, erheblich reduziert wird.

    Andererseits führt eine übermäßig aktive Blutgerinnung zur Entwicklung eines thrombozemorrhagischen Syndroms, das der Ätiologie der überwältigenden Anzahl pathologischer Prozesse und kritischer Zustände zugrunde liegt. In diesem Zusammenhang wird die Identifizierung von Abweichungen von der Norm bei Blutgerinnungsindikatoren sowie eine angemessene Korrektur für die Prävention und Prävention vieler Krankheiten und Krisen von großer Bedeutung..

    Prozessimplementierung reduzieren

    Der Prozess der Blutgerinnung beruht auf der Realisierung einer Wechselwirkung auf den Membranmembranen von Plasmaproteinen, die als Gerinnungsfaktoren bekannt sind. Dazu gehören Enzyme, Proteine, einschließlich Proteine ​​- Inhibitoren, die sogenannten primären Gerinnungsmittel, das Hauptelement der Gerinnung - Fibrinogen, Nicht-Protein-Komponenten (die Hauptrolle spielen Kaliumionen). Das Gerinnungssystem des Körpers interagiert auf verschiedenen Ebenen eng mit der Zellhämostase. Es handelt sich um Erythrozyten, Blutplättchen sowie Plasmaenzymsysteme, Makrophagen. Es interagiert auch mit dem Immunsystem des Körpers.

    Pathologische Manifestationen

    Die Symptome einer Verletzung des Blutgerinnungsprozesses sind wie folgt: Blutergüsse, die mit leichten Blutergüssen oder plötzlich auftreten. Gleichzeitige häufige Nasenbluten sind ein Warnzeichen. Es wird eine Zahnfleischblutung festgestellt, es treten Wunden und Schnitte auf. Zusätzlich zu großen Blutergüssen und anhaltenden Blutungen kann ein Ausschlag in Form einer Ansammlung kleiner Blutergüsse auftreten..

    Pathologien, die zu Blutgerinnungsproblemen führen

    Eine Reihe von Gefäß- und Blutpathologien führen zu solchen Verstößen. Eine mangelnde Behandlung kann tödlich sein. Diese Pathologien werden durch ein Ungleichgewicht oder einen Mangel an Gerinnungsfaktoren, das Auftreten von Immunantikörpern im Blut oder Inhibitoren von Gerinnungsfaktorzellen verursacht. Verstöße können aufgrund der Wirkung von Thrombolytika auftreten, Antikoagulanzien sind eine Folge der intravaskulären Gerinnung.

    Es ist möglich, die Ursachen von Blutgerinnungsstörungen anhand einer persönlichen oder familiären Vorgeschichte zu unterscheiden, dh anhand von Hintergrundkrankheiten und schwerwiegenden Auswirkungen von Arzneimitteln mit hämologischen Anomalien als Nebenreaktion.

    Die Ergebnisse der Anamnese sowie das klinische Bild sowie die Art der Blutung, die Wirkung von Arzneimitteln und die Hauptkrankheiten bestimmen die Wahl der labordiagnostischen Indikativtests. Anschließend werden Differenzierungstests zugeordnet.

    Hämophilietypen A und B sind wie die von-Willebrand-Krankheit überwiegend erbliche Gerinnungsstörungen. Häufige Blutungen, insbesondere der Hämatomtyp, zeigen sich bereits in jungen Jahren deutlich. Die Gelenke, der gesamte Stützapparat sind betroffen. Hämophilie tritt häufiger bei Jungen auf, während die von-Willebrand-Krankheit beide Geschlechter betrifft. Ein auffälliges Symptom dieser Pathologien ist eine verlängerte Gerinnungszeit. In der von Willebrand-Pathologie ist das Hauptsymptom häufig die Dauer der Blutung und die Verlängerung der Zeit der Blutplättchenbildung.

    Blutgerinnungsprobleme, bei denen wiederholte Gefäßthrombosen sowie Herzinfarkte verschiedener Organe auftreten, beruhen auf Vererbung oder sekundärem Mangel des Enzyms Antithrombin, dem Hauptdeaktivator der Enzymgerinnungsfaktoren von Blut und anderen Komponenten.

    Eine Hyperaggregation von Blutplättchen und ein Mangel an Prostacyclin können ebenfalls zu Thrombophilie führen. Aufgrund des erhöhten Verbrauchs und der Erschöpfung der Basis physiologischer Antikoagulanzien kann es zu einer sekundären Erschöpfung der Mechanismen zur Blutverdünnung kommen. Eine erhöhte Blutviskosität, die durch eine Labormethode zur Erhöhung des Fibrinogenspiegels im Plasma bestimmt wird, kann zu einem erhöhten Thromboserisiko führen.

    Es gibt Kontraindikationen. Konsultieren Sie vor Gebrauch einen Spezialisten.

    Fragen Sie Ihren Arzt, bevor Sie die auf der Website aufgeführten Medikamente verwenden.

    Blutgerinnungsstörung

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    • ICD-10-Code
    • Die Gründe
    • Pathogenese
    • Symptome
    • Diagnose
    • Differenzialdiagnose
    • Behandlung
    • An wen kann man sich wenden??

    Funktionsstörungen des wichtigsten Körpersystems - des Blutstillungssystems zum Schutz einer Person vor Blutverlust - äußern sich in einer Verletzung der Blutgerinnung, dh einer Pathologie der Gerinnung der Proteinkomponenten des Blutes bei Blutungen.

    Die Fähigkeit des Blutes, aus verschiedenen Gründen zu gerinnen, kann verringert werden, was zu schweren und tödlichen Koagulopathien führt.

    ICD-10-Code

    Ursachen für Blutgerinnungsstörungen

    Bevor die Hauptursachen für Blutungsstörungen aufgeklärt werden, sollte daran erinnert werden, dass die Gerinnung beim Stoppen von Blutungen ein Komplex komplexer biochemischer Prozesse ist, die durch die Exposition (und Wechselwirkung) von fast vier Dutzend physiologisch aktiven Substanzen verursacht werden, die als Plasma- und Thrombozytenfaktoren der Blutgerinnung bezeichnet werden.

    In vereinfachter Form kann der Prozess der Blutgerinnung bei Schädigung von Blutgefäßen als Umwandlung des Blutproteins Prothrombin (Plasma-Gerinnungsfaktor II) in das Enzym Thrombin beschrieben werden, unter dessen Wirkung das Plasma-Fibrinogen (ein von der Leber produziertes Protein, Gerinnungsfaktor I) in polymerisiertes faseriges (unlösliches) umgewandelt wird ) Proteinfibrin. Die Wirkung des Enzyms Transglutaminase (Gerinnungsfaktor XIII) stabilisiert Fibrin, und spezielle (nicht kernhaltige) Blutelemente - Blutplättchen - haften an seinen Fragmenten. Durch die Blutplättchenaggregation und deren Haftung an der Gefäßwand entsteht ein Blutgerinnsel. Er ist es, der das "Loch" schließt, wenn die Integrität des Blutgefäßes verletzt wird.

    Pathogenese

    Die Pathogenese von Anomalien im Prozess der Hämokoagulation steht in direktem Zusammenhang mit dem Ungleichgewicht der Blutgerinnungsfaktoren, da erst bei Aktivierung der natürliche Mechanismus der Blutgerinnselbildung und des Blutstopps ausgelöst wird. Ein ebenso wichtiger Faktor ist die Anzahl der Blutplättchen im Blut, die von Knochenmarkszellen synthetisiert werden..

    Die bestehende Klassifikation von Blutgerinnungsstörungen unterteilt sie - abhängig von der Ätiologie - in erworbene, genetisch bestimmte und angeborene sowie Autoimmunerkrankungen.

    Unter den Ursachen für erworbene Störungen der Blutgerinnung stellen Hämatologen Pathologien fest, die zu einer Abnahme des Fibrinogenspiegels im Blut (Hypofibrinogenämie) oder zu einer Abnahme des Blutplättchengehalts führen:

    • Leberfunktionsstörung (zum Beispiel mit Leberzirrhose oder Fettabbau der Leber);
    • thrombohämorrhagisches Syndrom oder DIC-Syndrom, das sich unter Schock und posttraumatischen Bedingungen während chirurgischer Eingriffe nach massiven Bluttransfusionen mit Septikämie und schweren Infektionskrankheiten mit Zerfall großer maligner Neoplasien entwickelt;
    • Mangel an Vitamin K (aufgrund einer Verstopfung des Gallengangs oder einer schlechten Darmfunktion);
    • perniziöse (megaloblastische) Anämie infolge eines Mangels an Cyanocobalamin (Vitamin B12) und Folsäure (Vitamin B9); Diese Pathologie kann das Ergebnis einer schweren Dysbiose sowie einer Diphyllobothriasis (Parasitismus im Körper eines breiten Bandwurms) sein.
    • Tumorerkrankungen des hämatopoetischen Systems (Leukämie, Hämoblastose) mit Schädigung der Stammzellen des Knochenmarks;
    • Nebenwirkungen von Arzneimitteln der Gruppe von Antikoagulanzien, die bei der Behandlung von Thrombosen verwendet werden, sowie von Zytostatika, mit denen eine Chemotherapie gegen Krebs durchgeführt wird.

    Ursachen für Blutungsstörungen sind folgende genetische und angeborene Anomalien:

    • Hämophilie A (Mangel an antihemophilem Globulin - Gerinnungsfaktor VIII), Hämophilie B (Mangel an Gerinnungsfaktor IX) und Hämophilie C (Mangel an Thromboplastin - Faktor XI);
    • von-Willebrand-Krankheit (konstitutionelle Thrombopathie oder von-Willebrand-Jürgens-Syndrom, wenn nicht genügend antihämophiles Globulin im Blut vorhanden ist);
    • thrombozytopenische Purpura (Werlhof-Krankheit);
    • Glanzmans erbliche Thrombasthenie;
    • angeborene Afibrinogenämie (Mangel an Fibrinogen im Blut) und Dysfibrinogenämie (strukturelle Defekte in Fibrinogenmolekülen).

    Und die Pathogenese der idiopathischen Autoimmunthrombozytopenie ist mit einer erhöhten Zerstörung von Blutplättchen in der Milz und dementsprechend einer Abnahme ihres Gehalts im Blut verbunden.

    Symptome einer Blutungsstörung

    Typische Symptome von Blutgerinnungsstörungen bei fast allen der oben genannten Pathologien manifestieren sich in verschiedenen Kombinationen und mit unterschiedlicher Intensität.

    Die ersten Anzeichen sind ein hämorrhagisches Syndrom - eine Tendenz zu Blutungen in der Haut und im Unterhautgewebe sowie eine erhöhte Blutung der Schleimhäute.

    Blutungen können kapillar, hämatomisch oder gemischt sein. Bei einem Mangel an Blutgerinnungsfaktoren wie Prothrombin, Proaccelerin, Proconvertin, Stuart-Prower-Faktor (mit von Willebrand-Krankheit, Thrombozytopenie oder Dysfibrinogenämie) erscheinen kleine rotviolette Flecken auf der Haut der Beine im Knöchelbereich und auf den Füßen - Petechien (Kapillaren) Blutung).

    Wenn das antihämophile Globulin einen Mangel aufweist, treten ständig blaue Flecken (Ekchymose) auf. Subkutane Hämatome sind charakteristisch für Hämophilie sowie für die meisten erworbenen Blutungsstörungen, auch nach längerer Anwendung von Antikoagulanzien.

    Darüber hinaus äußern sich die Symptome von Blutungsstörungen in häufigen spontanen Nasenbluten, Zahnfleischbluten, signifikantem Blutverlust während der Menstruation (Menorrhagie), anhaltenden Blutungen, selbst bei geringfügigen Schäden an den kleinsten Gefäßen. Eine häufige Rötung des Weiß der Augen ist möglich, Melena (schwarzer Kot) kann ebenfalls beobachtet werden, was auf Blutungen im Magen-Darm-Trakt hinweist. Bei der Hämophilie wird Blut nicht nur in das Gewebe der Bauchorgane und -muskeln, sondern auch in die Gelenke (Hämarthrose) gegossen. Dies führt zu einer Nekrose des Knochengewebes, einer Abnahme des Kalziumgehalts und nachfolgenden funktionellen Komplikationen des Bewegungsapparates..

    Symptome, die ein thrombohämorrhagisches Syndrom manifestieren, sowie mögliche Folgen (die tödlich sein können) - siehe Disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom (DIC).

    Schwerwiegende Komplikationen der meisten Gerinnungsstörungen sind Anämie, die zu einer Hypoxie des gesamten Körpergewebes führt, die zu allgemeiner Schwäche und verminderter Vitalität mit häufigem Schwindel und Tachykardie führt.

    Diagnose von Blutgerinnungsstörungen

    Die klinische Diagnose von Blutgerinnungsstörungen beginnt mit der Entnahme von Anamnese und umfasst notwendigerweise Labortests des Bluts von Patienten.

    Folgende Blutuntersuchungen sind erforderlich:

    • allgemeine klinische;
    • Koagulogramm (Blutgerinnungszeit wird bestimmt);
    • PTV und PTI (Prothrombinzeit und Prothrobminindex geben eine Vorstellung von der Geschwindigkeit des Gerinnungsprozesses);
    • TB (bestimmt die Thrombinzeit, dh die Umwandlungsrate von Fibrinogen zu Fibrin);
    • ABC-Test (bestimmt die aktivierte Blutgerinnungszeit);
    • zur Thrombozytenaggregation mit Stimulation durch Adenosindiphosphat (ADP);
    • APTT (bestimmt das Vorhandensein eines Mangels an mehreren Plasma-Gerinnungsfaktoren gleichzeitig);
    • für Antithrombin III (ein Glykoprotein-Antikoagulans des Blutes, das den Prozess seiner Gerinnung hemmt).

    Instrumentelle Diagnostik (Fluoroskopie, Ultraschall, MRT) kann verwendet werden, um den Zustand von Leber, Milz, Darm oder Gehirn zu bestimmen.

    Differenzialdiagnose

    Angesichts der Polyetiologie von Blutgerinnungsstörungen bietet eine echte Möglichkeit, die spezifische Ursache der Koagulopathie zu bestimmen und die richtige Therapie zu verschreiben, nur die Differentialdiagnose.

    An wen kann man sich wenden??

    Behandlung einer Blutungsstörung

    Bei Blutungen erfordert die Behandlung einer Blutungsstörung dringende Maßnahmen - siehe Blutungen. Arzneimittel, die die Bildung von Blutgerinnseln fördern (Fibrinogen, Thrombin), werden auch in Krankenhäusern eingesetzt, um Blutungen zu stoppen.

    Und die Therapie erworbener Gerinnungsstörungen beinhaltet die ätiologische Behandlung der Krankheiten, die sie verursacht haben, und die Neutralisierung provozierender Faktoren.

    In vielen Fällen wird die Verwendung von Antihämorrhagika und hämostatischen Arzneimitteln empfohlen: Aktivierung der Bildung von Thromboplastin, Heparinantagonisten, Inhibitoren der Fibrinolyse sowie Wirkstoffen, die die Thrombose fördern.

    Arzneimittel, die zur Stimulierung der Produktion von Gewebethromboplastin (Faktor III der Blutgerinnung) verschrieben werden - Dicinon (ein anderer Handelsname Etamsilat). Dieses Medikament wird verwendet, um kapillare und innere Blutungen zu stoppen und wird in Form einer Injektionslösung und in Tabletten von 0,5 g zur Behandlung von Blutgerinnungsstörungen freigesetzt. Die Dosis wird vom Arzt anhand des Blutbildes festgelegt (in der Regel zwei- bis dreimal täglich 0,25 bis 0,5 g), die Dauer der Aufnahme hängt auch von der Diagnose ab. Dicion führt zu Nebenwirkungen in Form von Kopfschmerzen, Übelkeit, Blutdrucksenkung, Hauthyperämie und beeinträchtigter Empfindlichkeit der Haut an den Beinen. Das Medikament ist kontraindiziert, wenn durch die Einnahme von Antikoagulanzien vermehrt Blutungen und Blutergüsse auftreten.

    Arzneimittel wie Aminocapronsäure, Tranexam, Amben usw. hemmen die Auflösung des Blutgerinnsels (Fibrinolyse). Aminocapronsäure (Epsilon-Aminocapronsäure, Acicapron, Afibrin, Karpacid, Carpamol, Epsamon) in Tabletten von 0,5 g wird oral je nach Gewicht verschrieben, die maximale Tagesdosis sollte 15 g nicht überschreiten. Zu den Nebenwirkungen zählen Schwindel, katarrhalische Symptome, Übelkeit, Durchfall. Bei schlechter Nierenfunktion ist Aminocapronsäure kontraindiziert.

    Das hämostatische Mittel Traneskam (Tranexamsäure) in Tabletten von 0,25 g wird bei häufigen Nasenbluten und Menorrhagien empfohlen, zwei Tabletten dreimal täglich, jedoch nicht länger als eine Woche. Nebenwirkungen und Kontraindikationen sind ähnlich wie beim vorherigen Medikament.

    Bei der Verschreibung der Behandlung von Blutgerinnungsstörungen wird häufig ein Arzneimittel empfohlen, das ein Analogon von Vitamin K-Vikasol (Menadion-Natriumbisulfit, Menadion) enthält. Vikasol (in 15-mg-Tabletten) erhöht die Gerinnungsfähigkeit des Blutes, indem es auf die Produktion von Vitamin K-abhängigem Prothrombin und Proconvertin (Gerinnungsfaktoren) einwirkt. Die Dosierung dieses Arzneimittels: für Erwachsene - 15-30 mg pro Tag (in Kursen von 3 Tagen mit Unterbrechungen), für Kinder unter einem Jahr - 2-5 mg, 1-3 Jahre - 6 mg, 4-5 Jahre - 8 mg, 6-10 Jahre - 10 mg.

    Zu den von Hämatologen empfohlenen Vitaminen gehören B9 und B12. Folsäuretabletten (Vitamin B9) sollten nach den Mahlzeiten oral eingenommen werden - 1-2 mg bis zu zweimal täglich. Die tägliche Dosis sollte 5 mg nicht überschreiten, die Dauer der kontinuierlichen Einnahme - nicht mehr als einen Monat.

    Weitere Informationen zur Behandlung von Hämophilie finden Sie in der Veröffentlichung Hämophilie. Siehe auch - Behandlung der von Willebrant-Krankheit.

    Alternative Behandlung von Blutgerinnungsstörungen

    Mit dieser Pathologie kann eine alternative Behandlung in keiner Weise die Ursachen ihres Auftretens beeinflussen oder "Korrekturen" bei der Synthese von Plasma- und Thrombozytenfaktoren der Blutgerinnung vornehmen.

    Daher können Sie eine Kräuterbehandlung verwenden, die für ihre hämostatischen Eigenschaften bekannt ist: Schafgarbe, Hirtengeldbörse, zweihäusige Brennnessel (Blätter), Wasserpfeffer (Pfefferminze), Kuckuck Adonis. Wasserpfeffer und Hirtengeldbeutel enthalten Vitamin K. Für die Brühe einen Esslöffel trockene Kräuter in ein Glas kochendes Wasser geben und 8-10 Minuten kochen lassen, aufgießen und einnehmen: Wasserpfeffer - 3-4 mal täglich einen Esslöffel; Abkochung der Hirtengeldbörse - dreimal täglich ein Drittel eines Glases.

    Bekannt für seinen Vitamin K-Gehalt und seine Brennnessel; Eine wässrige Infusion der Blätter dieser Heilpflanze wird hergestellt, indem 200 ml kochendes Wasser über einen Esslöffel trockener Rohstoffe gegossen und 1-1,5 Stunden lang (in einem geschlossenen Behälter) infundiert werden. Eine Infusion wird mit Zahnfleischbluten, starker Menstruation und Nasenbluten eingenommen - vor den Mahlzeiten 3-4 mal täglich einen Esslöffel.

    Von allen Maßnahmen, die üblicherweise vorgeschlagen werden, um die Entwicklung bestimmter Krankheiten zu verhindern, kann praktisch keine im Falle einer Blutungsstörung einen positiven Effekt haben. Die Ausnahme ist die Vorbeugung eines Vitamin-K-Mangels im Körper sowie die Ablehnung des Langzeitkonsums von Arzneimitteln (Antikoagulanzien, Aspirin, NSAIDs), die die Blutgerinnung verringern können. Und für Menschen mit schlechter Gerinnung ist es wichtig, Situationen zu vermeiden, die zu Verletzungen und Blutungen führen können..

    Die betrachteten Blutgerinnungsstörungen gehören zu Blutkrankheiten. In der Hausmedizin gibt es das Konzept der "hämorrhagischen Erkrankungen" sowie des "hämorrhagischen Syndroms", dh einer Reihe von Symptomen, die die Zustände charakterisieren, unter denen Blutungen auftreten. Und Experten der American Society of Hematology (ASH) isolieren nur das hämorrhagische Syndrom von Neugeborenen, das mit einem Mangel an Vitamin K assoziiert ist (Code P53 gemäß ICD-10). Offensichtlich ist das Vorhandensein terminologischer Diskrepanzen auch für einen Bereich der klinischen Medizin wie die Hämatologie charakteristisch..

    Ursachen und Symptome von Blutgerinnungsstörungen

    19 Nov Ursachen und Symptome von Blutgerinnungsstörungen

    Die Blutgerinnung ist einer der erstaunlichen Prozesse, die den Menschen auf natürliche Weise schützen. Normalerweise ist der Gerinnungsmechanismus deaktiviert. Blut ändert seinen Zustand nur, wenn das Gewebe physisch geschädigt ist. Für einen gesunden Körper ist das Fehlen einer Verletzung:

    • Koagulation 4 Minuten nach dem Schnitt;
    • Blutgerinnselbildung 10 Minuten nach Verletzung.

    WAS SIND KOAGULATIONSABWEICHUNGEN??

    Jede Abweichung von diesen Standards wird als Verstoß angesehen und kann ein Risiko für den Menschen darstellen. Eine Gerinnungsstörung ist mit einem oder mehreren von drei Faktoren verbunden:

    • Ungleichgewicht im Mechanismus der Blutstillung;
    • Pathologie der Wände von Blutgefäßen;
    • Thrombozytenfunktion.

    Letztere sind die kleinsten Blutpartikel, die sogenannten roten Platten. Sie werden durch Gewebeverletzungen zerstört und setzen Serotonin und Thromboplastin in den Blutkreislauf frei. Der erste verengt die Wände der Blutgefäße und verringert den Blutfluss, der zweite ist an der Bildung eines Blutgerinnsels beteiligt.

    Gerinnungsstörung - Blutverdickung - ist normalerweise mit einer langen Reihe von Krankheiten verbunden. Die Gerinnung kann mit dem Alter nach der Operation abnehmen, wenn bestimmte Medikamente eingenommen werden.

    Welche Krankheiten provozieren eine Gerinnungsstörung??

    Störungen, die mit einer verminderten Blutgerinnungsfähigkeit verbunden sind, führen zu Pathologien wie:

    • angeborene Blutkrankheiten;
    • onkologische Erkrankungen;
    • Gelbsucht in Kombination mit einem Mangel an Vitamin D im Blut;
    • hämorrhagische und hormonelle Störungen;
    • Die meisten Autoimmunerkrankungen gehen mit einer Gerinnungsstörung einher.
    • Nach der Transfusion ist eine Verletzung der Gerinnung nicht ungewöhnlich für die geringste Ungenauigkeit bei der Auswahl des Spenderbluts.

    Eine Bakteriämie und eine Infektion können zu einer Störung des natürlichen Abwehrsystems gegen Blutverlust führen. Oft nimmt die Blutgerinnung vor dem Hintergrund einer längeren körperlichen Inaktivität ab. Atherosklerose und andere Pathologien der Gefäßkanäle des Gehirns können Blutungen oder eine kritische Verlangsamung des Blutflusses hervorrufen. Bei der Dehydration wird häufig ein elementares Flüssigkeitsdefizit beobachtet, das die Blutgerinnung erhöht.

    Bei invasiven Eingriffen werden häufig Pathologien beobachtet, die mit einem Mangel oder einem Überschuss an Blutplättchen verbunden sind. Langzeitkatheterisierung, häufige Injektionen, Operationen mit großen Mengen an Plasmafüllung (mit Blutverlust) - all dies kann zu einer Verletzung führen.

    Während des unkontrollierten Verlaufs kritischer Krankheiten verliert das Blut allmählich seine Fähigkeit, normal zu gerinnen. Gerinnungsstörung ist eine häufige Komplikation von Diabetes, Fettleibigkeit und Bluthochdruck. Eine erhöhte Gerinnung wird bei schwangeren Frauen, Rauchern und Krebspatientinnen im Stadium der Rezession beobachtet.

    KLINIK FÜR AUSWIRKUNGEN

    Blutgerinnungsstörungen in der medizinischen Praxis werden in Thrombozytopenie- und Thrombophiliegruppen zusammengefasst. Sie sind normalerweise entweder mit Gerinnungsfaktoren verbunden (Blutgefäße, Produktion und Zerstörung von Blutplättchen, Mangel an Substanzen, die an der Produktion von Blutplättchen beteiligt sind)..

    Gerinnungsstörungen manifestieren sich deutlich (ihre Symptome können auf eine Krankheit hinweisen):

    • langfristige Wundheilung nach Verletzung;
    • Zahnfleischbluten beim routinemäßigen Zähneputzen;
    • häufig auftretende Hämatome, Blutergüsse, Blutergüsse bei der geringsten mechanischen Reaktion;
    • lange Perioden von Menstruationsblutungen weisen auf Gerinnungsprobleme hin;
    • die Bildung von Petechien (Flecken, die durch subkutane Blutergüsse hervorgerufen werden, können rosa / lila / lila sein).

    Menschen mit Gerinnungsstörungen leiden nach geringster Anstrengung unter Muskelschmerzen. Laboruntersuchungen zeigen eine vergrößerte Milz, ein erhöhtes Volumen an Megakaryozyten im Knochenmark.

    Über Blutgerinnungsstörungen. Teil 1.

    Ein großes und komplexes Thema. Auch hier gibt es keine Spezialität in der Medizin, die sich nicht für das Blutstillungssystem (Blutgerinnung) interessieren würde. Und es gibt nur sehr wenige Ärzte, die dieses System vollständig kennen würden, soweit es die moderne Wissenschaft erlaubt - und die Wissenschaft weiß auch nicht alles. Die Fähigkeit, ein Koagulogramm zu lesen und Risikofaktoren sowohl für Thrombosen als auch für Blutungen zu bewerten, ist jedoch nicht nur für einen Chirurgen oder Kardiologen, sondern auch für einen Zahnarzt und sogar für eine Kosmetikerin erforderlich. Im Allgemeinen ist das Thema komplex und äußerst notwendig.
    Nun, da ich dich genug erschreckt habe, lass uns anfangen, es herauszufinden.
    Ein bisschen Pathophysiologie
    Beginnen wir mit der Definition: Das Blutstillungssystem stellt a) die Fließfähigkeit des Blutes sicher, damit es alle seine vielen Funktionen erfüllen kann, und b) ein schnelles Stoppen der Blutung im Falle einer Schädigung des Blutkreislaufs. Dazu kommen wir eine so zweideutige Aufgabe wie die Begrenzung des pathologischen Fokus, um beispielsweise die Ausbreitung einer Infektion zu verhindern.
    Im Körper existieren zwei Systeme gleichzeitig: Prokoagulans und Antikoagulans (auf Russisch: Koagulans und Antikoagulans). Separat wird das System der Fibrinolyse unterschieden - die Auflösung bestehender Blutgerinnsel.
    Diese drei Systeme liegen natürlich nicht in unterschiedlichen Regalen, sondern interagieren ständig. Der reale Zustand eines bestimmten Organismus ist eine Folge des sich ständig ändernden Gleichgewichts.
    Genau, das heißt, bis auf das Molekül genau, wurden diese Prozesse noch nicht untersucht. Aber was bereits bekannt ist, macht so viele verschiedene Reaktionen aus, dass nur ein Spezialist, der sich dafür angemeldet hat - ein Hämostasiologe - sie im Kopf behalten kann. Der Rest, einschließlich mir, denkt an die wichtigsten Punkte, was am häufigsten zusammenbricht und was durch Drogen beeinflusst werden kann.
    Es ist also sehr schematisch:
    1. Die Hauptteilnehmer des Prozesses:
    ein. Gefäßendothel
    b. Andere Bestandteile der Gefäßwand, die sich normalerweise vor dem Blut hinter dem Endothel verstecken und bei Beschädigung damit in Kontakt kommen: Basalmembran, glatte Muskeln, Fibroblasten...
    c. Thrombozyten
    d. Plasma-Gerinnungsfaktoren und ihre regulatorischen Moleküle
    e. Antikoagulanssystem
    f. Fibrinolysesystem

    Teilnehmer an den Punkten d-f sind alle Arten von Proteinen und Nicht-Proteinmolekülen, von denen einige in der Leber synthetisiert werden, der Rest an einer Vielzahl von Orten, beispielsweise in Endothelzellen, in Blutplättchen und sogar in Makrophagen. Im Normalzustand befinden sich alle diese Moleküle in einem inaktiven Zustand, aber die Aktivierung eines von ihnen führt zu einer ganzen Kaskade von Reaktionen.

    2. Wenn die Gefäßwand beschädigt ist, treten folgende Ereignisse auf:

    ein. Krampf der beschädigten und nahe gelegenen Gefäße

    b. Anhaften (Anhaften) von Blutplättchen an der Stelle der Verletzung.
    Die Tatsache der Schädigung löst gleichzeitig sowohl die Adhäsion bei der Thrombozytenaktivierung als auch die Aktivierung von Plasmakoagulationsfaktoren aus. Die Essenz ist einfach - Gewebe und Strukturen, die normalerweise nicht mit dem Blutkreislauf in Kontakt kommen, einschließlich der Basalmembran von Blutgefäßen, glatten Muskelzellen und Fibroblasten. Sie sezernieren einen bestimmten Gewebefaktor, der diese ganze Geschichte auslöst..
    Gleichzeitig beginnen aktivierte Blutplättchen verschiedene Moleküle abzusondern, deren biologische Bedeutung ein Ruf nach "Hilfe, lass uns gehen!" Ist.

    c. Adhäsion (Aggregation) von immer mehr Blutplättchen, Bildung eines losen Thrombus.
    Wichtige Punkte:
    Hier kann man nicht auf bestimmte Namen verzichten: Einer der wichtigsten Teilnehmer am Thrombozytenaggregationsprozess - Thromboxan A2 - ist ein direkter Nachkomme von Arachidonsäure, aus der es mit dem Enzym Cyclooxygenase synthetisiert wird. Dieses Enzym wird also von vielen nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln und irreversibel von Acetylsalicylsäure (Aspirin) unterdrückt..
    Aber es gibt eine Nuance: Cyclooxygenase synthetisiert verschiedene Moleküle, einschließlich solcher, die genau diese Aggregation reduzieren, zum Beispiel Prostacyclin. Um die Synthese von Prostacyclin zu unterdrücken, sind höhere Aspirin-Dosen erforderlich als zur Unterdrückung der Synthese von Thromboxan A2. Um eine Thrombozytenaggregationshemmung zu erzielen, wird Aspirin im Gegensatz zur fiebersenkenden Wirkung in kleinen Dosen verschrieben, und das Prinzip "je mehr, desto besser" funktioniert hier nicht..
    Andere Thrombozytenaggregationshemmer wie Clopidogrel und Ticagrelor haben einen geringfügig anderen Wirkmechanismus, der zum gleichen Ergebnis führt - eine Verletzung der Thrombozytengerinnselbildung. Daher wird eines dieser Medikamente häufig zusammen mit einer Aspirin-dualen Thrombozytenaggregationshemmung verschrieben.

    d. Start einer Kaskade der Aktivierung von Plasma-Gerinnungsfaktoren, die letztendlich zur Synthese eines Proteinnetzwerks - Fibrin - führen. Fibrin näht ein loses Blutplättchengerinnsel in ein dichtes Blutgerinnsel und fängt dort gleichzeitig rote Blutkörperchen ein und verlötet sie (daher ist das Blutgerinnsel rot). Diese Kaskade wird nicht nur durch Blutplättchen ausgelöst: Eine Schädigung der Blutgefäße bringt Blut in Kontakt mit dem Gewebefaktor auf den Zellmembranen innerhalb und um die Gefäßwand. Der entscheidende Punkt ist der X-Faktor: Darauf "konvergieren" zwei alternative Faltpfade..

    Wichtige Punkte:
    Auch hier werden wir einige Namen nennen. Thrombin (eine Substanz, die sich auf der Oberfläche von Blutplättchen bildet) wird benötigt, um aus Fibrinogen Fibrin zu bilden..
    • Thrombin wirkt also nur in Gegenwart von Kalzium. Wenn Kalzium aus dem Blut entfernt wird, tritt dementsprechend kein Verlust des Fibrinnetzwerks (dieser Vorgang wird als Blutgerinnung bezeichnet) auf. Deshalb werden Blutprodukten calciumbindende Substanzen zugesetzt, um eine Gerinnung zu verhindern, beispielsweise Citrat oder Ethylendiamintetraessigsäure.

    • Einige Komponenten dieser Kaskade (Faktoren II, VII, IX und X) für die Synthese benötigen Vitamin K. Hier erinnern wir uns an die weit verbreiteten (meiner Meinung nach zu weit verbreiteten) Vitamin-K-Antagonisten - Warfarin und seine Analoga.
    Wir stellen zwei Nuancen fest: 1) Warfarin beeinflusst die Synthese von Gerinnungsfaktoren durch die Leber, so dass seine Wirkung nicht sofort sichtbar ist und 2) nicht nur Gerinnungsfaktoren von Vitamin K abhängen, sondern auch einige gerinnungshemmende Faktoren - Proteine ​​C und S. Eine interessante Geschichte ist dass die Synthese des letzteren früher als Gerinnungsfaktoren gestört werden kann. Das heißt, zu Beginn der Einnahme von Warfarin kann die Gerinnung erhöht werden. Daher wird normalerweise Heparin verschrieben, dann wird Warfarin hinzugefügt, und wenn die gewünschten Koagulogrammwerte erreicht sind, wird Heparin aufgehoben.
    • Direkter Thrombininhibitor - Dabigatran.
    • Heparin hemmt die Entwicklung dieser Kaskade in mehreren Stadien, einschließlich: Xa-Faktor und Thrombin.
    • Und niedermolekulare Heparine - nur Faktor Xa. Die Wirksamkeit von Heparin kann durch ein herkömmliches Koagulogramm überwacht werden, jedoch mit niedrigem Molekulargewicht - nicht. Es gibt auch neue orale Antikoagulanzien - Apixaban und Rivoroxaban. Ihre Wirksamkeit wird anhand des Thromboelastogramms, der Thrombodynamik, der Xa-Faktor-Studie (alle diese Tests sind viel komplizierter als ein herkömmliches Koagulogramm) und einfach anhand des klinischen Bildes beurteilt.

    3. Wie ist alles geregelt, damit der Prozess der Thrombusbildung lokal bleibt, sich nicht auf den gesamten Körper ausbreitet und der Thrombus, der seine Funktion erfüllt hat, nicht für immer bleibt?

    ein. Das intakte Endothel sezerniert normalerweise Faktoren, die verhindern, dass Blutplättchen zusammenkleben und sie von der Gefäßwand wegdrücken, sowie einen unmotivierten Krampf verhindern. Einer dieser Faktoren ist Stickoxid.

    b. Das Blut enthält Proteine, die Gerinnungsfaktoren aus der oben beschriebenen Kaskade inaktivieren. Beispielsweise verhindern Antithrombin, die bereits erwähnten Proteine ​​C und S, alle die Bildung von Thrombin.

    Wichtige Punkte:
    • Erinnerst du dich an Heparin? Normalerweise wird es in Mastzellen produziert und schneidet nach Bindung an Antithrombin III die gesamte Gerinnungskaskade ab. Daraus folgt übrigens eine interessante Sache: Ohne Antithrombin III wird Heparin trotz seiner Vielseitigkeit nicht wirken. Wenn Sie die Unwirksamkeit von Heparin vermuten, wird daher genau dieses Antithrombin III überprüft.
    • Heparine mit niedrigem Molekulargewicht hängen jedoch nur teilweise von Antithrombin III ab.

    c. Schließlich gibt es Faktoren im Blut, die Blutgerinnsel auflösen, indem sie das Fibrinnetzwerk zerstören.
    Das Hauptenzym, das das Fibrinnetzwerk auflöst, ist Plasmin. Es wird durch Faktoren aktiviert, die Gefäßendothelzellen und Epithel verschiedener Drüsen absondern. Diese Faktoren werden als Plasminogenaktivatoren bezeichnet, und das Wesentliche ihrer Wirkung ist einfach: die Umwandlung des Vorläufers von Plasmin (Plasminogen) in Plasmin selbst. Gleichzeitig sind Plasminogenaktivator-Inhibitoren im Blut vorhanden (dies ist kein Zungenbrecher, sondern der wirkliche Name ganz realer Substanzen, sehr praktisch, wenn Sie darüber nachdenken) und Plasmin-Inhibitoren. Welcher Prozess letztendlich ablaufen wird und wie weit er gehen wird, ist eine Frage des Gleichgewichts dieses komplexen Systems..

    Wichtige Punkte:
    • Wenn Plasmin auf Fibrin und Fibrinogen einwirkt, werden deren Abbauprodukte gebildet, wobei eines dieser Produkte die bekannten D-Dimere sind. Ein Anstieg der D-Dimere spiegelt das Vorhandensein des Fibrinolyseprozesses und dementsprechend der Thrombose im Körper wider.
    • Plasminogenaktivatoren können Folgendes freisetzen:
    - Gefäßendothel
    - Epithel der Nierentubuli, Brustdrüsen und Gallengänge (wobei dieses Enzym Urokinase genannt wird)
    - einige Bakterien (der Name des Enzyms ist Streptokinase)
    Alle diese Aktivatoren werden von der Leber schnell zerstört..
    • Streptokinase, Urokinase und rekombinanter Gewebefibrinogenaktivator (Alteplase) werden in unserer Praxis verwendet, um bei Patienten mit akuter Thrombose eine Fibrinolyse (auf Russisch: um einen Thrombus aufzulösen) zu induzieren.

    Blutstillungsstörungen
    Thrombose und Embolie
    Eine sehr heterogene Gruppe von Krankheiten, die durch eine einfache Tatsache verbunden sind - das Vorhandensein eines Blutgerinnsels, das seine direkte Pflicht nicht erfüllt -, die Löcher in den Gefäßen zu verstopfen, aber im Gegenteil den Blutfluss behindert.
    Normalerweise überwiegt die Sekretion von Antikoagulanzien gegenüber den Gerinnungsmitteln..
    Die entgegengesetzten Situationen, in denen die Thromboseprozesse vorherrschen, werden als "thrombotische Krankheit" (Thrombophilie) bezeichnet. Thrombotische Erkrankungen können angeboren und erworben sein. Sie können latent vorgehen und in einer bestimmten Situation mit Thrombose auftreten..
    In angeborenen Formen ist es normalerweise in einem Glied der Blutstillung gebrochen. Dies vereinfacht einerseits die Angelegenheit, andererseits erschwert es die Diagnose erheblich. Wenn bei einem Patienten der Verdacht auf angeborene Probleme besteht, senden wir diese normalerweise an dieselben Hämostasiologen - sie wissen und können viel mehr.
    Bei erworbenen Formen thrombotischer Erkrankungen treten Verstöße jedoch gleichzeitig in verschiedenen Zusammenhängen auf. Erworbene Thrombophilie tritt in vielen Situationen auf, so dass Thrombosen komplizieren können... Ja, die schwerwiegendsten Erkrankungen gehen mit einem erhöhten Thromboserisiko einher. Thrombose und Embolie sind der häufigste Feind des Beatmungsgeräts.
    Die Hauptursachen für erworbene thrombotische Erkrankungen:
    • Bei massiven Gewebetraumata und chirurgischen Eingriffen steigt die Adhäsions- und Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen - auf Russisch: Sie haften leichter an der Gefäßwand und bilden einen Thrombus. Vergessen Sie außerdem nicht: Nach Operationen und Verletzungen legen sich die Menschen normalerweise hin. Das bringt uns zum nächsten Punkt.

    • Hämodynamische Störungen, insbesondere eine Abnahme der Blutflussgeschwindigkeit, erhöhen die Blutgerinnung - auf Russisch: eine Tendenz zur Bildung des Fibrinnetzes. Dies erklärt die einfache Tatsache, dass Blutgerinnsel in Venen fünfmal häufiger gebildet werden als in Arterien; und in den Venen der unteren Extremitäten - dreimal häufiger als in den Venen der oberen Extremitäten.

     Der Hauptrisikofaktor ist hier Inaktivität, da sich die Muskeln zusammenziehen, das venöse Blut nach oben drücken und außerhalb solcher Kontraktionen leider die Venen keine Arterien sind, ihre Wand dünn ist und der Blutfluss durch sie im Allgemeinen passiv ist.

     Der zweite Risikofaktor ist die rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz: Das Herz kann das verfügbare Blutvolumen nicht pumpen und es kommt zu einer "Ablagerung" - einer Unterbrechung des Blutflusses in den kapazitiven Gefäßen (Venen) mit anschließender Ödementwicklung.

     Und drittens stören Erkrankungen der Venen selbst zunächst den Klappenapparat, wodurch sich das Blut nicht zum Herzen bewegt, sondern an einer Stelle hin und her baumelt.

    Diese beiden Punkte reichen für jeden Patienten nach der Operation oder nach einer Verletzung völlig aus, um Antikoagulanzien im Modus zu erhalten. Je früher, desto besser. Die Kompression an Schienbein und Hüfte (von Bandagen bis zu speziellen pneumatischen Geräten) wird im Modus ebenfalls aktiviert. Je früher, desto besser. und immer noch erschweren Thrombosen und Thromboembolien die Behandlung von sehr, sehr vielen, und einige sind vom Leben abgeschnitten.

    • Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt).
    Das Verhältnis zwischen der Produktion von Prostacyclin und Thromboxan A2 ist hier von großer Bedeutung. Denken Sie daran, dies sind genau die Derivate der Arachidonsäure, deren Synthese von unserem geliebten Aspirin unterdrückt wird. Thromboxan A2 fördert die Blutplättchenaggregation und Prostacyclin hemmt. In einem gesunden Körper ist eine lokale Dominanz der Prostacyclinsynthese gewährleistet, wodurch eine physiologisch ungerechtfertigte Blutplättchenaggregation verhindert wird. Bei ischämischen Herzerkrankungen und anderen Herz-Kreislauf-Erkrankungen beginnt Thromboxan A2 zu überwiegen. Gleichzeitig nimmt die Empfindlichkeit der Blutplättchen gegenüber der blutplättchenhemmenden Wirkung von Prostacyclin ab.

    • Atherosklerose
    Oh, es gibt einen Wagen und einen kleinen Wagen für Blutgerinnsel
    - Erstens hemmen die Fette selbst (Lipide): Lipoproteine ​​niedriger Dichte und Lipidperoxidationsprodukte, deren Menge bei Atherosklerose einfach vom Maßstab abweicht, die Aktivität von Prostacyclin.
    - Zweitens kann eine Schwächung des Antikoagulanssystems im Blut zur Thrombusbildung führen. Zum Beispiel die Erschöpfung endogener Heparinspeicher. Hier ist die Geschichte: Heparin ist an der Aktivierung des Enzyms Lipase beteiligt, das Triglyceride in Glycerin und Fettsäuren zerlegt. In dieser Form gelangen sie in die Zellen und werden in Energiezyklen gestartet. Bei Hyperlipidämie (und ohne Hyperlipidämie tritt keine Atherosklerose auf) wird dieses Enzym immer mehr benötigt, und immer mehr Heparin wird für seine Aktivierung ausgegeben. Ein gutes Beispiel dafür, wie unser Körper die Vielseitigkeit mehrerer Stationen liebt.
    - Und drittens verengen atherosklerotische Plaques a) den Blutkreislauf und verursachen Turbulenzen im Blutfluss und b) sie können platzen und den Blutfluss Strukturen aussetzen, die normalerweise nicht mit ihm in Kontakt kommen sollten. Punkt (a) erhöht die Wahrscheinlichkeit einer Thrombose stark, und Punkt (b) wird immer von dieser begleitet.

    • Infektion
    Im Falle eines schweren Infektionsprozesses unter dem Einfluss von Endotoxinen, Zytokinen und einer Reihe anderer unangenehmer Moleküle:
    - Die Funktion des Endothels ändert sich. Endothelzellen beginnen, denselben Gewebefaktor abzuscheiden, der die Thrombusbildung auslöst, und der Gehalt an Molekülen, die die Thrombusbildung verhindern, nimmt auf ihrer Oberfläche ab: Die Oberfläche des Antikoagulans wird in eine prokoagulierende Oberfläche umgeordnet..
    - Der zweite sehr wichtige Mechanismus betrifft Gewebemakrophagen und Monozyten, die im Blut zirkulieren. (Wenn Sie sich nicht erinnern, sind dies nahe Verwandte, die sich im ganzen Körper niedergelassen haben. Ihre Funktion sind Grenzschutzbeamte: Um das Eindringen eines Fremden zu erkennen, untersuchen Sie ihn, rufen Sie um Hilfe und verhindern Sie das Eindringen natürlich so weit wie möglich.) Normalerweise produzieren Makrophagen keine Gerinnungsfaktoren, sondern nur Heparin. Bei akuten Entzündungen beginnen Gewebemakrophagen und zirkulierende Monozyten jedoch, eine große Anzahl von Prokoagulantien sowie Antikoagulanzien - Proteine ​​C und S - zu produzieren und in die Umwelt abzuscheiden. Diese Reservehämostase erfüllt eine Barrierefunktion - um den Zugang zum Blutkreislauf für Fremde zu blockieren - und stört gleichzeitig die Mikrozirkulation in Organe. Nun, Sie erinnern sich an das Motto unseres Immunsystems: "Insekten haben angefangen - lasst uns die Hütte verbrennen!"
    Daher sind Patienten mit schweren entzündlichen Erkrankungen auch in Bezug auf Thrombosen stark bedroht, nicht weniger als Patienten nach schweren Operationen. Antikoagulanzien, Beinkompressionen, das ist alles. Und leider hilft es nicht immer.

    • Bösartige Tumore
    - Der Tumor verletzt im Allgemeinen alle Strukturen, einschließlich der Blutgefäße, die an sich mit Thrombosen behaftet sind
    - Tumorzellen sezernieren sowohl denselben Gewebefaktor, der alle Verbindungen der Thrombusbildung auslöst, als auch spezifische Tumorprokoagulantien
    - Darüber hinaus provozieren Tumore häufig entzündliche Veränderungen, wodurch die im vorherigen Absatz beschriebenen Prozesse ausgelöst werden

    • Stress
    Wie Sie wissen, geht Stress mit einem Anstieg des Adrenalinspiegels einher. Und Adrenalin wirkt sich direkt auf die Blutstillung aus:
    - Stimuliert die Lipolyse (Lipolyse) und Lipidperoxidation, wodurch die Aktivität von Prostacyclin verringert wird
    - Wirkt sich direkt auf die adrenergen Rezeptoren der Thrombozytenmembran aus und verstärkt deren Aggregation.
    - Verbessert die Bindung von Fibrinogen an spezifische Thrombozytenfibrinogenrezeptoren. In einem ruhigen Zustand werden diese Rezeptoren nicht exprimiert, und als Reaktion auf die Wirkung von Adrenalin steigt ihre Anzahl stark an.

    • Rauchen
    Nikotin hat die Fähigkeit, die Bildung von Prostacyclin durch Hemmung der Aktivität von Cyclooxygenase zu hemmen. Es ist einer der signifikanten Risikofaktoren für Blutgerinnsel. Und Atherosklerose, siehe oben.
    • Östrogene, einschließlich oraler Kontrazeptiva
    - erhöhen die Synthese von Vitamin K-abhängigen Blutgerinnungsfaktoren in der Leber
    - Reduzieren Sie die Konzentration von Antithrombin III.

    • Blutkrankheiten
    Verschiedene Blutkrankheiten gehen mit genau dieser Komplikation einher - einer erhöhten Thrombusbildung. Das Auffälligste, was ich gesehen habe: Ein Patient mit schwerer hämolytischer Anämie, Hämoglobin 7 (sieben) Gramm / Liter, starb an einer Lungenembolie.

    • Nierenerkrankung
    Beim nephrotischen Syndrom geht Antithrombin III im Urin verloren. Ich möchte Sie daran erinnern, dass Heparin ohne Antithrombin III nicht wirkt - weder endogen noch medikamentös.

    • Antiphospholipid-Syndrom
    Eine häufige Geschichte, auf die meistens Geburtshelfer stoßen. Dies ist eine Autoimmunerkrankung, bei der Antikörper gegen die Bestandteile von Zellmembranen produziert werden. Einschließlich der Komponenten der vaskulären Endothelzellmembranen, die ihre gerinnungshemmende Funktion bereitstellen. Eines der auffälligsten Symptome dieser Krankheit ist die Thrombose..

    Mögliche Folgen einer Thrombose:
    Jedes Blutgerinnsel hat seinen eigenen Lebenszyklus und sein eigenes Ergebnis..
    1. Im Idealfall löst sich der Thrombus mit der Wiederherstellung des Blutflusses im Gefäß auf. Oft geschieht dies mit unserer Hilfe - nach der Einführung dieser Fibrinolytika. Speziell für Blutgerinnsel in der Lungenarterie, den Koronararterien und den Hirnarterien.
    2. Organisation eines Blutgerinnsels, d.h. Keimung durch Bindegewebe, wodurch es fest im Gefäß fixiert ist. Dies ist ein häufiges Stadium der Thrombose. Wenn ein solches Bild während des Doppler-Ultraschalls beschrieben wird, ist nicht alles schlecht: Zumindest wird ein solches Blutgerinnsel nicht wegfliegen.
    3. Die nächste Stufe in einem guten Szenario ist die Kanalisation des Thrombus und die Wiederherstellung des Blutflusses durch das Gefäß. Natürlich funktioniert das Gefäß, besonders wenn es sich um eine Vene handelt, nicht mehr wie zuvor. Im venösen Blutfluss spielen Klappen eine wichtige Rolle, die in diesem Fall nicht wiederhergestellt werden, aber dennoch besser sind als eine vollständige Blockade.
    4. Aber eine schlechte Situation: Die Spitze des Thrombus wird abgerissen und verwandelt sich in eine Embolie
    Dies tritt normalerweise während des frühen Lebens eines Blutgerinnsels auf..
    Wenn es sich um eine Venenthrombose handelt, tritt die abgerissene Spitze in die Vena cava inferior ein, dann in das rechte Atrium, den rechten Ventrikel und dann in die Lungenarterien. Eine weitere Option - ein Thrombus wird sofort im rechten Atrium unter Verletzung seiner Kontraktionen gebildet (Vorhofflimmern).
    Nun, wie viel Glück dort. Es kann zu Herzstillstand und sofortigem Tod kommen. Kann mit erfolgreicher Wiederbelebung gestoppt werden. Bei Hämoptyse kann es zu schwerer Atemnot kommen. Und Kurzatmigkeit kann allmählich und unmerklich zunehmen, der Widerstand gegen körperliche Aktivität nimmt ohne offensichtliche Gründe ab - so verhalten sich kleine, ständig "schießende" Thromben, überlappende Zweige einer subsegmentalen und noch kleineren Ordnung.

    Aber die arterielle Thromboembolie sieht ganz anders aus..
    Blutgerinnsel fliegen normalerweise vom linken Herzen oder von den Klappen desselben linken Herzens. Sie entstehen dort aus den gleichen Gründen: einer Verlangsamung des Blutflusses (meist im Atrium - unter Verletzung seiner Kontraktion, insbesondere bei Vorhofflimmern) und einer Schädigung des Endothels (Endokard) - Myokardinfarkt, Myokarditis oder Endokarditis. Solche Embolien verteilen sich über den gesamten großen Blutkreislauf und es ist unmöglich vorherzusagen, wo das nächste Stück ankommen wird. In den Hirnarterien, Nieren-, Milz-, Darm-, Beinarterien...
    In Bezug auf Blutgerinnsel im Atrium mit Vorhofflimmern: Der gefährlichste Moment ist die Wiederherstellung des Sinusrhythmus und dementsprechend die Wiederaufnahme der normalen Vorhofkontraktion. Wenn der Patient nicht im Voraus mit Antikoagulanzien gefüllt ist, ist das Risiko, dass sich Blutgerinnsel im ganzen Körper verteilen, sehr hoch.

    5. Ein weiteres schlechtes Geschäft: eitrige Fusion eines Thrombus während der Infektion.
    Am häufigsten ist dies die Menge der intravenösen Drogenabhängigen oder Patienten mit schwerwiegender Immunschwäche..

    Blutungen im Zusammenhang mit Gerinnungsstörungen
    Tatsächlich treten Blutgerinnungsstörungen nicht so häufig auf wie bei Thrombosen. Dennoch ist die Hauptblutung "unser" Trauma, verschiedene Pathologien des Magen-Darm-Trakts und Tumoren. Plus Blutungen aus Entzündungsherden mit Arrosion der Blutgefäße. Bei Hämophilie oder Thrombozytenerkrankungen geht es nicht um Notfallkrankenhäuser.
    Es gibt jedoch zwei Arten von Hypokoagulation, mit denen wir regelmäßig konfrontiert sind. Dies ist Leberversagen und eine Überdosis Antikoagulanzien.

    1. Leberversagen
    Diejenigen, die den vorherigen Teil beherrschen, müssen nicht erklären, wie viel Blutstillung von der normalen Funktion der Leber abhängt. Die Leber synthetisiert einen signifikanten Teil der Gerinnungsfaktoren. Wenn es sich weigert, beginnt der Patient einfach von überall zu fließen: von den Schleimhäuten, von den Injektionsstellen, vom Magen, von der Blase... Magen-Darm- und Nasenbluten können tödlich werden. Wenn die Leberfunktion beispielsweise bei Leberzirrhose nicht wiederhergestellt wird, lebt der Patient von einer Transfusion von Plasma und Gerinnungsfaktoren zu einer anderen. Und dieses Leben ist normalerweise nur von kurzer Dauer. Es sollte nicht vergessen werden, dass es bei Leberzirrhose völlig mechanische Gründe für Blutungen gibt: Krampfadern der Speiseröhre und Hämorrhoidenvenen. Wenn gleichzeitig keine Gerinnungsfaktoren im Blut vorhanden sind und eine solche Blutung zu einer fast sofortigen Leckage führen kann, hat der Beatmungsbeutel nicht einmal Zeit, seiner Schwester zu rufen: „Blackmore-Sonde! Vene! Der Koaplex ist weg! "

    2. Überdosierung von Antikoagulanzien
    Oh, diese Geschichte ist so häufig, dass es manchmal wie eine echte Epidemie erscheint. Um fair zu sein, hat sich die Situation mit der Proliferation von PLACs (neue orale Gerinnungsmittel: Faktor Xa-Antagonisten - Apixaban und Rivaroxaban sowie ein Thrombininhibitor - Dabigatran) verbessert. Obwohl letztere durchaus zu einer Überdosierung führen können.
    Wie Sie vielleicht vermutet haben, ist Warfarin der Hauptschurke hier, der Antagonist von Vitamin K. Weniger häufig - Finilin oder Analoga. Warfarin hat nur einen Vorteil - den Preis. Der Rest sind solide Mängel. Er benötigt eine ständige Überwachung des Koagulogramms (genauer gesagt des INR (International Normalized Ratio)). Die erforderlichen Dosierungen ändern sich, wenn sich die Ernährung ändert, und hängen von einer Vielzahl anderer Umstände ab. Blutspuren auf der Zahnbürste und natürlich die INR kontrollieren.
    Das Problem ist, dass Warfarin aufgrund seiner Billigkeit älteren Patienten verschrieben wird, die nichts kontrollieren können. Es ist gut, wenn sie fürsorgliche Verwandte haben...

    Dieses Problem liegt jedoch irgendwo zwischen Thrombose und Blutung. Vielmehr verbindet es sie auf paradoxeste Weise. Die kürzeste Erklärung: Das DIC-Syndrom (disseminierte Gefäßgerinnung) ist eine Erkrankung, bei der das hämostatische System einfach verrückt wird.
    Im Allgemeinen ist dies ein pathologischer Prozess, der mit dem massiven Eintritt von Aktivatoren seiner Gerinnung und Blutplättchenaggregation in das Blut verbunden ist. Natürlich werden die restlichen Systeme sofort eingeschaltet - gerinnungshemmend und fibrinolytisch. Und im Blut werden alle Enzyme aller drei Systeme gleichzeitig aktiviert, fallen aus und enden allmählich banal.
    Als Ergebnis sehen wir:
    1) Die Bildung von Blutgerinnseln in kleinen Gefäßen, hauptsächlich im Mikrozirkulationssystem
    2) Diese Blutgerinnsel bilden sich und lösen sich durch das Fibrinolysesystem wieder auf
    3) Eine große Anzahl von Blutplättchen und Gerinnungsfaktoren wird für die Bildung dieser Blutgerinnsel aufgewendet und bald enden sie einfach.
    4) Wenn Blutplättchen und Gerinnungsfaktoren ausgehen, hört das Blut natürlich auf zu gerinnen und Blutungen beginnen. Gleichzeitig enden die Faktoren des Antikoagulanssystems und der Fibrinolyse, aber dies rettet niemanden..
    5) Und zu diesem Zeitpunkt gelangt Blut durch die durch Blutgerinnsel blockierten Mikrogefäße nicht in die Organe und versorgt sie nicht mit Sauerstoff und anderen wichtigen Substanzen. Es entstehen innere Organschäden.
    Das Wesentliche des Prozesses ist ganz klar, die Hauptfrage lautet: Was kann zu einer solchen Katastrophe führen? Was löst die Gerinnung im ganzen Körper aus und wo schaut das Antikoagulanssystem hin? Im Allgemeinen ist die Antwort einfach: Substanzen, die normalerweise nicht vorhanden sein sollten (Gewebethromboplastin, Abbauprodukte von Geweben und Blutzellen, Leukozytenproteasen... oder exogene Faktoren - Toxine von Bakterien, Viren, Arzneimitteln, Fruchtwasser, Schlange Gift usw.) schädigen sie das Endothel, berauben es seiner gerinnungshemmenden Funktionen und lösen alle Verbindungen der Blutstillung auf einmal aus, ungefähr wie bei lokalen Schäden, jedoch über die gesamte Länge des Gefäßbettes.
    Am häufigsten wird das Auftreten von ICE durch die folgenden pathologischen Prozesse und Wirkungen verursacht:
    1) Schwere Entzündung, insbesondere bei Sepsis, und schwere allergische Reaktionen.
    2) Massiver Gewebeschaden (Tumorverfall, Gewebeschaden während der Operation, ausgedehnte Hämolyse).
    3) Alle Arten von Schock: traumatisch, hämorrhagisch, Verbrennungen, anaphylaktisch, kardiogen usw. Besonders septisch (siehe Punkt 1).
    4) Massive Blutungen, massive Bluttransfusionen.
    5) Alle Anschlusszustände
    6) Schwere geburtshilfliche Pathologie (z. B. Fruchtwasserembolie)
    7) Vergiftung mit hämokoagulierenden Giften (Gift einiger Schlangen).

    Der erste Platz unter den Ursachen für DIC ist jedoch mit schweren Infektionen und Sepsis besetzt.
    DIC - das Syndrom kann geheilt werden, insbesondere indem es frühzeitig erkannt wird. Je weiter der Prozess fortgeschritten ist, desto schwieriger ist es, es zu stoppen und desto mehr Verluste erleidet der Patient aus diesem Abenteuer.

    Bevor wir zu Beispielen aus dem Leben übergehen, fassen wir zusammen: Woran Sie sich erinnern müssen, wenn Sie den Zustand im Alltag beurteilen.
    1. Beine und Arme sollten eine normale Fleischfarbe haben, sich gleich warm anfühlen und dieselbe Größe haben. Alles andere ist nicht die Norm. Vor allem nicht die Norm - blau, rot oder weiß in Kombination mit Schmerzen oder umgekehrt Empfindlichkeitsverlust. Auch eine Schwellung (Vergrößerung) eines der Gliedmaßen ist nicht die Norm. Schwarz ist auch nicht die Norm, wenn jemand plötzlich zweifelt.
    2. Ich habe bereits gesagt, aber Wiederholung ist die Mutter des Lernens: Kurzatmigkeit ist immer schlecht. Viel schlimmer als Fieber.
    3. Bewusstlosigkeit, auch bei einer schnellen und vollständigen Genesung, ist ein Grund, einen Krankenwagen zu rufen. Im Rahmen unseres Themas ist dies eines der Symptome einer Lungenembolie.
    4. Normalerweise sollte Blut nur von Frauen während der Menstruation und in der Zeit nach der Geburt freigesetzt werden. Alles! Alles! Blut sollte normalerweise nicht auf der Zahnbürste, im Stuhl, im Urin oder im Erbrochenen sein. Blut darf nicht aus Nase, Ohr oder anderswo austreten.
    5. Prellungen können nur nach spürbaren Verletzungen auftreten. Unmotivierte und ausgedehnte Blutergüsse, insbesondere begleitet von Blutungen in den Gelenken - ein Grund, die Blutstillung so schnell wie möglich zu untersuchen.
    6. Ein Ausschlag, der nicht mit Druck verschwindet, ist in der Tat eine Blutung in die Haut und weist selten auf etwas Gutes hin.