Die Pathogenese der Hypertonie

Ärzte nennen die Pathogenese des Systems des Auftretens sowie die Entwicklung von Bluthochdruck und jeder anderen Krankheit. Hypertonie wird am häufigsten bei Bewohnern großer Städte diagnostiziert: Sie sind anfälliger für Stress und gestörten Lebensrhythmus. Durch die Einhaltung der Empfehlungen des Arztes können Sie die Krankheitssymptome und die Sterblichkeitsrate auf ein Minimum reduzieren.

Pathogenese der Krankheit

Forscher glauben, dass Bluthochdruck vererbt werden kann. Die Krankheit manifestiert sich unter ungünstigen Bedingungen, die die Pathogenese der Hypertonie verursachen.

Die Grundlage der Pathogenese der Hypertonie ist eine periphere Gefäßerkrankung..

Sie sind deformiert und dadurch wird die Regulation des Stoffwechsels gestört. Dies führt zu Fehlfunktionen der Medulla oblongata und des Hypothalamus, was zu einer signifikanten Erhöhung der Produktion von Drucksubstanzen führt.

Die Arteriolen reagieren nicht mehr auf winzige Blutemissionen aus dem Herzmuskel, da sich die Arterien nicht ausdehnen können. In den inneren Organen steigt der Druck. Wenn der Druck in den Nieren zunimmt, führt dies zu einer übermäßigen Reninproduktion. Das Hormon gelangt in den Blutkreislauf, wo es mit Angiotensinogen interagiert. Renin geht allmählich in den ersten und zweiten Zustand von Angiotensin über. Der zweite Typ ist ein starker Vasokonstriktor. Die Kombination von Prozessen führt zu einem Anstieg des Blutdrucks.

Ätiologie der Hypertonie

Der medizinische Begriff "Ätiologie" bezieht sich auf die Ursache und den Zustand der Krankheit. Ätiologie und Pathogenese berücksichtigen sowohl essentielle als auch symptomatische Hypertonie. Primäre oder essentielle Hypertonie ist eine separate unabhängige Krankheit. Symptomatisch oder sekundär wird bereits das Ergebnis pathologischer Veränderungen im menschlichen Körper.

Die Ätiologie der Hypertonie und die Pathogenese der arteriellen Hypertonie sind untrennbar miteinander verbunden. Dies führte zur Entstehung des Begriffs "Ätiopathogenese", der die Ursachen und Mechanismen der Entstehung, Entwicklung und Manifestation der Krankheit umfasst.

Ärzte identifizieren mehrere Hauptgründe, die zur Entwicklung von Bluthochdruck führen:

  • Ständiger körperlicher oder emotionaler Stress. Stresssituationen führen zum Auftreten von arterieller Hypertonie, Herzinfarkten und Schlaganfällen,
  • Das Vorhandensein einer Krankheit bei Verwandten,
  • Fettleibigkeit,
  • Erhöhter Geräuschpegel,
  • Die Notwendigkeit, Ihre Augen zu belasten,
  • Langer mentaler Stress,
  • Nachts Arbeiten,
  • Viel Salz essen,
  • Alkohol und Alkoholmissbrauch,
  • Rauchen,
  • Wechseljahre bei Frauen,
  • Periode des aktiven Wachstums bei Männern,
  • Unsachgemäße Ernährung und hoher Cholesterinspiegel im Blut,
  • Atherosklerose,
  • Chronische Erkrankungen der Nieren und anderer Organe.

Klinik für hypertensive Krankheiten

Die Klinik der Krankheit ist der Verlauf der Krankheit. Verschiedene Formen der Hypertonie gehen mit einem bestimmten Blutdruck einher.

In der ersten Phase der Hypertonie kommt es zu einem kurzfristigen Anstieg des Blutdrucks (bis zu 160/99 mm Hg), der sich normalerweise von selbst wieder normalisiert. Im zweiten Stadium der Hypertonie herrscht ein stabiler und hoher Blutdruck (bis zu 180/109 mm Hg). Es ist nicht mehr möglich, die Indikatoren ohne Einnahme von Medikamenten zu senken. Der dritte Grad der Hypertonie (Blutdruck über 180 bis 110 mm Hg) ist durch Komplikationen, Veränderungen der inneren Organe (Herz, Nieren, Leber, Blutgefäße, Gehirn) und einen verminderten Gefäßtonus gekennzeichnet.

Die Krankheit kann sich sowohl langsam als auch schnell entwickeln. Ärzte setzen eine schnelle Entwicklung mit einer bösartigen Form gleich. Es ist gefährlicher und schwieriger zu behandeln..

Manifestation der Klinik

In einem frühen Stadium geht ein erhöhter Blutdruck mit allgemeiner Schwäche, schneller Müdigkeit, Konzentrationsstörungen über einen längeren Zeitraum, Kopfschmerzen und häufigem Schwindel einher. Patienten klagen häufig über Schlaflosigkeit. Im Stadium 1 wird der sympathische Nerveneffekt an den Wänden aller Gefäße des Kreislaufsystems aktiviert. Das Ergebnis ist eine Verengung der kapazitiven Gefäße, der Fluss einer großen Menge venösen Blutes in das Herz. All dies geht mit einer Erhöhung des Herzzeitvolumens einher. Zusammen mit der Aktivierung des SNR steigt der periphere Gesamtwiderstand in den Gefäßen, Krämpfe in den kapazitiven Gefäßen. Dies führt bereits zu einer Erhöhung des zirkulierenden Blutvolumens..

All diese Faktoren führen zur Konsolidierung eines erhöhten Blutdrucks. Infolge eines längeren und regelmäßigen Anstiegs des Blutdrucks steigt die Hypertrophie der SMC der Arteriolen und des Myokards an und es entsteht Atherosklerose. Es manifestiert sich in Gedächtnisstörungen, Bewegungskoordination, Sehstörungen. Die zerebrale Durchblutung ist beeinträchtigt, und der schwere Krankheitsverlauf geht auch mit ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfällen einher.

Der Krankheitsverlauf verschlimmert Tachykardie, angespannten Puls, Vergrößerung des linken Herzventrikels. Gefahr der Tachykardie bei Herzinsuffizienz und Arrhythmien.

Die dritte Stufe ist gekennzeichnet durch erhebliche Schädigung der inneren Organe, Verformung des Gewebes, Störung oder Beendigung der Funktion der Organismensysteme. Patienten haben:

  • Vorhandensein von Atherosklerose,
  • Das Vorhandensein von Arteriosklerose, die zu Herzinfarkt führt, Schlaganfall,
  • Kardiomyopathie,
  • Verletzung der intraorganischen Blutversorgung,
  • Herzfunktionsstörung,
  • Akute Lungen- und Herzinsuffizienz, Arrhythmie,
  • Veränderungen im Gehirn und in der Schilddrüse dystrophischer und sklerotischer Natur.

Auswirkungen der Nierenfunktion auf den Bluthochdruck

Symptomatische Hypertonie wird am häufigsten durch Nierenerkrankungen (chronische Glomerulonephritis) oder Harnwegsinfektionen verursacht.

Der Prozess der Blutdruckregulierung ist ohne normale Nierenfunktion nicht möglich. Dieses Organ produziert das wichtige Hormon Renin, das Teil des RAAS-Systems (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System) ist. Sie ist verantwortlich für den Wasser-Salz-Stoffwechsel und den Blutdruck. Eine Nierenarterienstenose löst das RAAS-System aus. Der Vasokonstriktor Angiotensin II und der Vasospasmus werden produziert. Eine beeinträchtigte Mikrozirkulation des Blutes führt zum Einsetzen von Bluthochdruck. Lebenswichtige Organe erhalten weniger Nährstoffe und Sauerstoff, was zu Arbeitsstörungen führt.

Hypertonie-Behandlung

In der ersten Phase empfehlen Ärzte normalerweise einen gesunden Lebensstil. Dies reicht aus, um die Entwicklung der Krankheit zu verhindern. Sie müssen nur die Bedingungen und die Zeit der Arbeit und Ruhe neu überdenken, um emotionalen Stress und Stresssituationen auszuschließen.

Die Minimierung der Ursachen für Bluthochdruck umfasst auch:

  • Allmählicher Gewichtsverlust,
  • Reduzierung des Anteils tierischer Fette an der Ernährung,
  • Essen Sie mehr frisches Gemüse und Obst,
  • Essen Sie mehr Fisch und Meeresfrüchte,
  • Salzaufnahme reduzieren,
  • Mit dem Rauchen aufhören,
  • Reduzierung des Alkoholkonsums,
  • Regelmäßige machbare Übung,
  • Geht im Freien,
  • Längerer Schlaf.

In der zweiten Phase müssen Medikamente eingenommen werden, die der Arzt anhand von Tests und Untersuchungen verschreibt. Zusätzlich wird eine nicht medikamentöse Therapie verschrieben. Dies beinhaltet Akupunktur, Kräutermedizin, Elektroschlaf, Massage. Bei verschiedenen Hypertonie-Syndromen sollte die Behandlung darauf abzielen, den Blutdruck zu normalisieren und die Arbeit der betroffenen Organe wiederherzustellen.

Arzneimittelbehandlung von GB

Am häufigsten verschreiben Ärzte Medikamente, die Folgendes ermöglichen:

  • Aufrechterhaltung eines normalen Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels,
  • Entfernen Sie überschüssige Flüssigkeit aus dem Körper,
  • Halten Sie den normalen Elektrolytstand aufrecht,
  • Provozieren Sie keine Abhängigkeit von Medikamenten,
  • Behalten Sie einen normalen emotionalen Zustand des Patienten bei.

Die Behandlung sollte kontinuierlich sein. Selbst eine kurze Unterbrechung der Medikation kann die Entwicklung einer Krise auslösen, zu Myokardinfarkt und Schlaganfall führen..

Um die Wirksamkeit von Medikamenten zu erhöhen, müssen Sie einfache Regeln einhalten:

  • Nehmen Sie Medikamente eine Stunde vor einer Mahlzeit oder zwei Stunden danach ein,
  • Wenn Pillen zum Mittag- oder Frühstück eingenommen werden, essen Sie keine warmen oder kalten Speisen,
  • Sie sollten während der Einnahme von Medikamenten keine proteinreichen Lebensmittel essen - dies verringert die therapeutische Wirkung,
  • Trinken Sie Tabletten nur mit gekochtem Wasser von 50 bis 100 ml.

Die Monotherapie wird fortgesetzt, wenn während der Behandlung Fortschritte beobachtet werden. Wenn kein positives Ergebnis erzielt wird, wählt der Arzt Medikamente aus verschiedenen Gruppen aus. So wird ein Betablocker mit Diuretika oder ACE-Hemmern, Calciumantagonisten, kombiniert. Seltener wählen Ärzte einen Komplex von ACE-Hemmern mit Diuretika aus.

Hypertonische Erkrankung

Klassifikation der Hypertonie für Erwachsene über 18 Jahre. Ätiologie und Pathogenese der Krankheit. Antihypertensive medikamentöse Therapie. Kategorien der Risikostratifizierung. Die Hauptgründe für den Druckanstieg. Überfunktion der endokrinen Drüse.

ÜberschriftMedizin
AussichtAufsatz
ZungeRussisch
Datum hinzugefügt19.12.2016
Dateigröße263,7 K.
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Haushaltsbildungsinstitution des Bundeslandes

Samara State Medical University

Abteilung für Krankenhaustherapie mit Kursen in Poliklinischer Therapie und Transfusiologie

5. Jahr Student, medizinische Fakultät

Rakhmatullina Adilya Syavbyanovna

Dzyubailo Anna Vladimirovna

blutdrucksenkende Therapie mit Bluthochdruck

1. Klassifizierung der Hypertonie bei Erwachsenen über 18 Jahren

2. Ätiologie und Pathogenese

3. Das klinische Bild von Bluthochdruck

4. Hypertensive Krise

6. Behandlung von Bluthochdruck

6.1 Therapieziele

6.2 Nicht medikamentöse Behandlungen

6.3 Arzneimittelhypertensive Therapie

Hypertonie ist eine chronische Erkrankung, deren Hauptmanifestation die arterielle Hypertonie (im Folgenden AH) ist, die nicht mit dem Vorhandensein pathologischer Prozesse verbunden ist, bei denen ein Anstieg des Blutdrucks (im Folgenden BP) auf bekannte, unter modernen Bedingungen häufig eliminierte Ursachen zurückzuführen ist (symptomatische AH)..

Sekundäre oder symptomatische arterielle Hypertonie ist ein Symptom einer Gruppe von Krankheiten - Herz-Kreislauf-, Nieren-, endokrine Erkrankungen usw. - und wird durch Organschäden und die Entwicklung eines organischen Prozesses in diesen verursacht.

Nach den aktuellen Empfehlungen der WHO und der Internationalen Gesellschaft zur Bekämpfung der arteriellen Hypertonie wird ein Blutdruck unter 140/90 mm Hg als Normalwert angenommen. Kunst. Die arterielle Hypertonie (AH) ist ein wiederholt aufgezeichneter Blutdruckanstieg von mehr als 140/90 mm Hg. Nach der ersten Erkennung von Bluthochdruck muss der Patient eine Woche lang die Arztpraxis aufsuchen, wo der Blutdruck gemessen wird.

Trotz der Bemühungen von Wissenschaftlern, Ärzten und Gesundheitsbehörden bleibt die arterielle Hypertonie in der Russischen Föderation eines der wichtigsten medizinischen und sozialen Probleme. Dies ist sowohl auf das weit verbreitete Auftreten dieser Krankheit (etwa 40% der erwachsenen Bevölkerung der Russischen Föderation hat einen erhöhten Blutdruck) als auch auf die Tatsache zurückzuführen, dass Bluthochdruck der wichtigste Risikofaktor für schwere Herz-Kreislauf-Erkrankungen (im Folgenden: CVD) ist - Myokardinfarkt (im Folgenden: MI) und Hirnschlag. Dies ist laut der im Rahmen des Bundeszielprogramms "Prävention und Behandlung von Bluthochdruck in der Russischen Föderation" durchgeführten Umfrage 2009 eine Prävalenz der Bluthochdruckrate in der Bevölkerung von 40,8% (bei Männern 36,6%). bei Frauen 42,9%) 69,5% der hypertensiven Patienten nehmen blutdrucksenkende Medikamente ein, 27,3% von ihnen werden wirksam behandelt und der Blutdruck wird bei 23,2% der Patienten auf dem Zielniveau kontrolliert.

Daher bleibt die Huntington-Krankheit bis jetzt ein wichtiges Problem bei CVD-Erkrankungen. Gesundheitserziehung, rechtzeitige Diagnose, korrekte und durchgeführte Behandlung können das mit dieser Krankheit verbundene Risiko und die Mortalität erheblich verringern.

1. Klassifizierung der Hypertonie bei Erwachsenen über 18 Jahren

200 mm Hg, BPd> 110 mm Hg Der Puls ist angespannt, manchmal arrhythmisch. Der linke Rand des Herzens ist vergrößert, mit Auskultation - Schwächung des ersten Tons, ausgeprägte Betonung des zweiten Tons über der Aorta. In diesem Stadium treten am häufigsten Komplikationen der Hypertonie auf: Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt, Schlaganfall, Nierenversagen. Anhaltende Veränderungen im Fundus: Blutungen, Thrombosen, begleitet von Sehverlust.

Darüber hinaus werden aus morphologischer Sicht folgende Stadien der Hypertonie unterschieden:

Das Übergangsstadium ist klinisch durch periodische Blutdruckanstiege gekennzeichnet. Sie werden durch einen Krampf von Arteriolen verursacht, bei dem die Gefäßwand selbst unter Sauerstoffmangel leidet, der dystrophische Veränderungen verursacht. Der Krampf wird durch eine Lähmung der Arteriolen ersetzt, das Blut, in dem stagniert, und die Hypoxie der Wände bleibt bestehen. Infolgedessen nimmt die Permeabilität der Arteriolwände zu. Sie sind mit Blutplasma (Plasmorrhage) imprägniert, das über die Gefäße hinausgeht und perivaskuläre Ödeme verursacht.

Nach der Normalisierung des Blutdrucks und der Wiederherstellung der Mikrozirkulation wird Blutplasma von den Wänden der Arteriolen und perivaskulären Räume entfernt, und diejenigen, die in die Wände der Blutgefäße fallen, fallen zusammen mit dem Blutplasma aus. In Verbindung mit dem wiederholten Anstieg der Belastung des Herzens entwickelt sich eine kompensatorische Hypertrophie des linken Ventrikels. Wenn im vorübergehenden Stadium die Zustände, die psychoemotionalen Stress verursachen, beseitigt sind und eine angemessene Behandlung der Patienten durchgeführt wird, kann die beginnende Hypertonie geheilt werden, da zu diesem Zeitpunkt noch keine irreversiblen morphologischen Veränderungen vorliegen.

Das Stadium weit verbreiteter arterieller Veränderungen ist klinisch durch einen anhaltenden Blutdruckanstieg gekennzeichnet. Dies ist auf eine tiefe Dysregulation des Gefäßsystems und seine morphologischen Veränderungen zurückzuführen. Der Übergang eines vorübergehenden Blutdruckanstiegs zu einem stabilen ist mit der Wirkung mehrerer neuroendokriner Mechanismen verbunden, von denen die wichtigsten Reflex-, Nieren- und endokrine Mechanismen sind. Häufige Blutdruckanstiege führen zu einer Abnahme der Empfindlichkeit der Barorezeptoren des Aortenbogens, was normalerweise zu einer Schwächung der Aktivität des sympathisch-adrenalen Systems und zu einer Abnahme des Blutdrucks führt. Die Stärkung der Einflüsse dieses Regulationssystems und der Krampf der Nierenarteriolen stimulieren deren Produktion des Reninenzyms. Letzteres führt zur Bildung von Angiotensin im Blutplasma, das den Blutdruck auf hohem Niveau stabilisiert. Darüber hinaus fördert Angiotensin die Bildung und Freisetzung von Mineralocorticoiden aus der Nebennierenrinde, die den Blutdruck weiter erhöhen und auch zu einer Stabilisierung auf hohem Niveau beitragen..

Wiederholte Krämpfe von Arteriolen mit zunehmender Häufigkeit, zunehmende Plasmorrhagie und eine zunehmende Menge an präzipitierten Proteinmassen in ihren Wänden führen zu Hyalinose oder Arteriolosklerose. Die Wände der Arteriolen werden dichter, verlieren an Elastizität, ihre Dicke nimmt erheblich zu und dementsprechend nimmt das Lumen der Gefäße ab.

Ein konstant hoher Bluthochdruck erhöht die Belastung des Herzens erheblich, wodurch sich seine kompensatorische Hypertrophie entwickelt. In diesem Fall erreicht die Masse des Herzens 600-800 g. Ein konstant hoher Blutdruck erhöht die Belastung der großen Arterien vom elastischen und muskelelastischen Typ, wodurch Muskelzellen verkümmern und die Gefäßwände an Elastizität verlieren. In Kombination mit Veränderungen der biochemischen Zusammensetzung des Blutes, der Anreicherung von Cholesterin und großmolekularen Proteinen werden Voraussetzungen für die Entwicklung atherosklerotischer Läsionen großer Arterien geschaffen. Darüber hinaus ist der Schweregrad dieser Veränderungen viel größer als bei Atherosklerose, nicht begleitet von einem Anstieg des Blutdrucks..

Das Stadium der Organveränderungen, die durch Veränderungen in den Arterien verursacht werden. Organveränderungen sind zweitrangig. Ihr Schweregrad sowie ihre klinischen Manifestationen hängen vom Grad der Schädigung der Arteriolen und den Komplikationen ab, die mit diesen Veränderungen in den Gefäßen verbunden sind. Im Zentrum chronischer Organveränderungen steht eine Verletzung ihrer Blutversorgung, ein zunehmender Sauerstoffmangel und die daraus resultierende Organsklerose mit Funktionsminderung. Komplikationen der essentiellen Hypertonie, die sich durch Krämpfe, Thrombosen von Arteriolen und Arterien oder deren Ruptur manifestieren, führen zu Herzinfarkten oder Blutungen.

Klinische und morphologische Formen der Hypertonie

Abhängig von der Prävalenz der Schädigung bestimmter Organe wird Folgendes unterschieden: kardiale, zerebrale und renale Formen der Hypertonie.

Die Herzform ist wie die Herzform der Atherosklerose die Essenz der ischämischen Herzkrankheit und wird separat als eigenständige Krankheit betrachtet..

Die Gehirnform ist eine der häufigsten Formen der Hypertonie. Normalerweise ist es mit einem Bruch eines hyalinisierten Gefäßes und der Entwicklung einer massiven Blutung im Gehirn (hämorrhagischer Schlaganfall) als Hämatom verbunden. Der Durchbruch von Blut in die Ventrikel des Gehirns endet immer mit dem Tod des Patienten. Wenn der Patient einen hämorrhagischen Schlaganfall erlitten hat, bildet sich an der Stelle der Blutung eine Zyste. Ischämische Hirninfarkte können auch bei Bluthochdruck auftreten, wenn auch viel seltener als bei Arteriosklerose. Ihre Entwicklung ist mit einer Thrombose oder einem Krampf atherosklerotischer Veränderungen in den mittleren Hirnarterien oder Arterien der Gehirnbasis verbunden.

Die Nierenform kann sich akut oder chronisch entwickeln und ist durch die Entwicklung eines Nierenversagens gekennzeichnet. Akute Nierenschäden sind mit einem Herzinfarkt mit Thrombose oder Thromboembolie der Nierenarterie verbunden. Im chronischen Verlauf der Hypertonie entwickelt sich eine atherosklerotische Nephrosklerose, die mit einer Hyalinose der tragenden Arteriolen verbunden ist. Eine verminderte Durchblutung führt zu Atrophie und Hyalinose der entsprechenden Glomeruli. Ihre Funktion wird von den erhaltenen Glomeruli wahrgenommen, und sie hypertrophieren. Daher nimmt die Oberfläche der Nieren ein körniges Aussehen an: hyalinisierte Glomeruli und atrophierte, sklerosierte Nephrone sinken und hypertrophierte Glomeruli ragen auf die Oberfläche der Nieren. Allmählich überwiegen sklerotische Prozesse und es entwickeln sich primär geschrumpfte Nieren. Gleichzeitig nimmt das chronische Nierenversagen zu, was mit einer Urämie endet..

4. Hypertensive Krise

Hypertensive Krise - ein plötzlicher Anstieg des Blutdrucks bei Patienten mit arterieller Hypertonie, begleitet von Störungen des autonomen Nervensystems und erhöhten Störungen des zerebralen, koronaren und renalen Kreislaufs. Nicht jeder Anstieg des Blutdrucks ist klinisch mit einer hypertensiven Krise vereinbar. Nur ein plötzlicher Anstieg des Blutdrucks auf individuell hohe Werte, begleitet von bestimmten Symptomen und einer Beeinträchtigung der Durchblutung lebenswichtiger Organe (Gehirn, Herz, Nieren), kann auf eine hypertensive Krise zurückgeführt werden.

Krisen der ersten Art. Sie entwickeln sich normalerweise im Stadium I der Hypertonie. Sie treten mit schweren vegetativen Symptomen auf (Kopfschmerzen, Übelkeit, Herzklopfen, Pulsieren und Zittern im ganzen Körper, Zittern der Hände, Auftreten von Flecken auf der Haut von Gesicht, Hals, Unruhe usw.).

Krisen des zweiten Typs. Der Kurs ist viel schwieriger und länger als Krisen der ersten Art. Sie sind mit der Freisetzung von Noradrenalin in den Blutkreislauf verbunden. Normalerweise entwickeln sie sich in den späten Stadien der Hypertonie. Symptome: starke Kopfschmerzen, Schwindel, vorübergehende Seh- und Hörstörungen, einschränkende Schmerzen im Herzen, Übelkeit, Erbrechen, Parästhesien, Verwirrtheit.

Erkennungszeichen von hypertensiven Krisen

Hypertonische Erkrankung. Definition, Ätiologie und Pathogenese, Klassifikation, klinische Darstellung, Diagnose und Behandlung.

Kurze Informationen zur essentiellen Hypertonie
- Definition einer Krankheit oder eines Zustands
- Ätiologie und Pathogenese der Hypertonie
- Epidemiologie der arteriellen Hypertonie
- Merkmale der Kodierung einer Krankheit oder eines Zustands (einer Gruppe von Krankheiten oder Zuständen) gemäß der Internationalen statistischen Klassifikation von Krankheiten und verwandten Gesundheitsproblemen
- Klassifikation der arteriellen Hypertonie
- Das klinische Bild von Bluthochdruck
Diagnose von Bluthochdruck, medizinische Indikationen und Kontraindikationen für den Einsatz diagnostischer Methoden.
- Kriterien für die Diagnose von Bluthochdruck
- Grundsätze für die Formulierung einer Diagnose für Bluthochdruck
- Prinzipien der Blutdruckmessung
- Bewertung des kardiovaskulären Risikos
- Beschwerden und Anamnese
- Körperliche Untersuchung von Patienten mit arterieller Hypertonie
- Labordiagnose von Bluthochdruck
- Instrumentelle Diagnostik der Hypertonie
- Andere diagnostische Tests
Behandlung, einschließlich medikamentöser und nicht medikamentöser Therapie, Diät-Therapie, Schmerzlinderung, medizinischer Indikationen und Kontraindikationen für die Anwendung von Behandlungsmethoden
- Indikationen für eine blutdrucksenkende Therapie
- Ziel Blutdruckwerte
- Nicht medikamentöse Behandlung der arteriellen Hypertonie
- Arzneimitteltherapie mit arterieller Hypertonie
- - Allgemeine Prinzipien der medikamentösen Therapie bei Bluthochdruck
- - Die Hauptklassen von Arzneimitteln zur Behandlung der arteriellen Hypertonie
- - Gerätebehandlung der arteriellen Hypertonie

Definition einer Krankheit oder eines Zustands

Arterielle Hypertonie (AH) ist ein Syndrom mit erhöhtem systolischen Blutdruck (im Folgenden als SBP bezeichnet) ≥ 140 mm Hg. Kunst. und / oder diastolischer Blutdruck (im Folgenden - DBP) ≥ 90 mm Hg. st.
Essentielle Hypertonie (im Folgenden als HD bezeichnet) ist eine chronische Erkrankung, deren Hauptmanifestation ein Anstieg des Blutdrucks ist, der nicht mit der Identifizierung offensichtlicher Ursachen verbunden ist, die zur Entwicklung sekundärer Formen der arteriellen Hypertonie (symptomatische arterielle Hypertonie) führen. Der von GF Lang 1948 vorgeschlagene Begriff "essentielle Hypertonie" entspricht den im Ausland verwendeten Begriffen "essentielle Hypertonie" und "arterielle Hypertonie". Die Huntington-Krankheit ist bei allen Formen der Hypertonie vorherrschend und liegt über 90%.
Sekundäre (symptomatische) Hypertonie - Hypertonie aufgrund einer bekannten Ursache, die durch geeignete Intervention behoben werden kann.
Hypertensive Krise - ein Zustand, der durch einen signifikanten Anstieg des Blutdrucks verursacht wird und mit einer akuten Schädigung der Zielorgane verbunden ist, die häufig lebensbedrohlich ist und sofortige qualifizierte Maßnahmen zur Senkung des Blutdrucks erfordert, normalerweise unter Verwendung einer intravenösen Therapie

Ätiologie und Pathogenese der Hypertonie.

Prädisponierende Faktoren
Die Ätiologie der arteriellen Hypertonie ist noch nicht vollständig geklärt, es wurde jedoch eine Reihe von Faktoren identifiziert, die eng und unabhängig mit einem Anstieg des Blutdrucks verbunden sind:
• Alter - Eine Zunahme des Alters ist mit einer Zunahme der Häufigkeit von Bluthochdruck und Blutdruck (hauptsächlich systolisch) verbunden.
• Übergewicht und Fettleibigkeit tragen zu einem Anstieg des Blutdrucks bei.
• Erbliche Veranlagung - Ein Anstieg des Blutdrucks tritt bei Menschen mit einem oder beiden Elternteilen, die an Bluthochdruck litten, ungefähr zweimal häufiger auf. Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass etwa 30% der Blutdruckschwankungen in verschiedenen Populationen auf genetische Faktoren zurückzuführen sind.
• übermäßige Natriumaufnahme (> 5 g / Tag);
• Alkoholmissbrauch;
• Hypodynamie.

Ein anhaltender und langfristiger Anstieg des Blutdrucks ist auf eine Änderung des Verhältnisses von drei hämodynamischen Parametern zurückzuführen:
• eine Erhöhung des gesamten peripheren Gefäßwiderstands (OPSS);
• eine Erhöhung des Herzzeitvolumens (Minutenvolumen);
• eine Zunahme des zirkulierenden Blutvolumens (BCC).

Die wichtigsten pathogenetischen Verbindungen bei der Bildung und dem Fortschreiten der essentiellen Hypertonie (HD) sind:
• Aktivierung des sympathoadrenalen Systems (SAS) (hauptsächlich durch adrenerge Alpha- und Beta-Rezeptoren);
• Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS); inkl. eine Erhöhung der Produktion von Mineralocorticoiden (Aldosteron usw.), die insbesondere durch Hyperaktivierung des renalen RAAS ausgelöst wird;
• Verletzung des Membrantransports von Kationen (Na +, Ca2 +, K +);
• erhöhte renale Natriumresorption;
• endotheliale Dysfunktion mit überwiegender Produktion von Vasokonstriktor-Substanzen (Gewebe-Angiotensin-II, Endothelin) und einer Abnahme der Produktion von depressiven Verbindungen (Bradykinin, NO, Prostacyclin usw.);
• strukturelle Veränderungen in der Gefäßwand der muskulären (resistiven) und elastischen Arterien, auch aufgrund einer nicht infektiösen Entzündung geringer Intensität;
• Verletzung der Mikrozirkulation (Abnahme der Kapillardichte);
• Verletzung der Barorezeptorverbindung bei der zentralen Blutdruckregulierung;
• Erhöhung der Steifigkeit großer Schiffe.

Epidemiologie der arteriellen Hypertonie

Die Prävalenz von Bluthochdruck in der erwachsenen Bevölkerung beträgt 30–45%. Die Prävalenz von Bluthochdruck ist unabhängig vom Einkommen und in Ländern mit niedrigem, mittlerem und hohem Einkommen gleich. In der russischen Bevölkerung ist die Prävalenz von Bluthochdruck bei Männern im Alter von 25 bis 65 Jahren geringfügig höher (in einigen Regionen liegt sie bei 47%), während bei Frauen die Prävalenz von Bluthochdruck bei etwa 40% liegt. Die Prävalenz von Bluthochdruck steigt mit dem Alter und erreicht bei Menschen über 60 Jahren 60% und mehr. Da der beobachtete Anstieg der Lebenserwartung von einer alternden Bevölkerung und dementsprechend von einem Anstieg der Anzahl sitzender übergewichtiger Patienten begleitet wird, wird vorausgesagt, dass die Prävalenz von Bluthochdruck weltweit zunehmen wird. Der Prognose zufolge wird die Zahl der hypertensiven Patienten bis 2025 um 15 bis 20% zunehmen und fast 1,5 Milliarden erreichen.
AH ist ein führender Risikofaktor für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CV) (Myokardinfarkt, Schlaganfall, koronare Herzkrankheit (KHK), chronische Herzinsuffizienz), zerebrovaskulärer (ischämischer oder hämorrhagischer Schlaganfall, vorübergehender ischämischer Anfall) und Nierenerkrankungen (chronische Nierenerkrankung (CKD)). ) Krankheiten.

Zusammenhang zwischen Blutdruck und dem Risiko von kardiovaskulären, zerebrovaskulären und renalen Komplikationen.
Hoher Blutdruck ist ein wesentlicher Faktor für die Entwicklung eines vorzeitigen Todes und verursacht weltweit fast 10 Millionen Todesfälle und mehr als 200 Millionen Fälle von Behinderung. SBP-Wert ≥ 140 mm Hg. Kunst. ist in 70% der Fälle mit einem erhöhten Risiko für Mortalität und Behinderung verbunden, wobei die meisten Todesfälle im Laufe des Jahres im Zusammenhang mit dem SBP-Spiegel auf ischämische Herzerkrankungen, ischämische und hämorrhagische Schlaganfälle zurückzuführen sind. Es besteht ein direkter Zusammenhang zwischen dem Blutdruck und dem Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD). Diese Beziehung beginnt mit relativ niedrigen Werten - 110-115 mm Hg. Kunst. für SBP und 70–75 mm Hg. Kunst. für DBP.

Erhöhte Blutdruckwerte, die in einer medizinischen Einrichtung oder außerhalb dieser Einrichtung gemessen werden, stehen in direktem und unabhängigem Zusammenhang mit der Häufigkeit der meisten CV-Ereignisse (hämorrhagischer Schlaganfall, ischämischer Schlaganfall, Myokardinfarkt, plötzlicher Tod, Herzinsuffizienz und periphere arterielle Erkrankung) sowie Nierenversagen im Endstadium. Immer mehr Daten weisen auf einen engen Zusammenhang zwischen Bluthochdruck und einem Anstieg der Häufigkeit von Vorhofflimmern sowie kognitiven Dysfunktionen und Demenz hin. Ein Anstieg des Blutdrucks im mittleren Alter ist mit der Entwicklung einer kognitiven Beeinträchtigung und Demenz im Alter verbunden, und eine intensive Therapie der arteriellen Hypertonie mit Erreichen der Zielblutdruckwerte verringert das Risiko einer moderaten kognitiven Beeinträchtigung und einer möglichen Demenz
Ein direkter Zusammenhang zwischen erhöhtem Blutdruck und dem Risiko von CV-Ereignissen wurde für alle Altersgruppen und ethnischen Gruppen nachgewiesen. Bei Patienten über 50 Jahren ist SBP ein stärkerer Prädiktor für Ereignisse als DBP. Ein hoher DBP ist mit einem erhöhten Risiko für CV-Ereignisse verbunden und bei jüngeren (Frauen) häufiger erhöht.
- Alter ≥ 55 Jahre für Männer, ≥ 65 Jahre für Frauen;
- Rauchen (Gegenwart oder Vergangenheit; Rauchen in der Vergangenheit sollte als Risikofaktor für die Raucherentwöhnung im vergangenen Jahr angesehen werden);
- Dyslipidämie (jeder der vorgestellten Indikatoren für den Lipidstoffwechsel wird berücksichtigt): Gesamtcholesterin> 4,9 mmol / l und / oder LDL-Cholesterin> 3,0 mmol / l und / oder HDL-Cholesterin bei Männern - 1,7 mmol / l;
- Harnsäure (≥360 μmol / l bei Frauen, ≥420 μmol / l bei Männern);
- Verletzung des Nüchternblutzuckers: Nüchternplasmaglukose 5,6–6,9 mmol / l;
- Verletzung der Glukosetoleranz;
- Übergewicht (BMI 25-29,9 kg / m2) oder Fettleibigkeit (BMI ≥ 30 kg / m2);
- Familiengeschichte von CVD in jungen Jahren (80 Schläge pro Minute.

Stadium II impliziert das Vorhandensein eines asymptomatischen Zielorganschadens im Zusammenhang mit Bluthochdruck und / oder CKD C3 (GFR 30–59 ml / min) und / oder Diabetes ohne Zielorganschaden und deutet auf das Fehlen von ACS hin.
Asymptomatisches POM:
• Arterielle Steifheit:
Pulsdruck (PP) (bei älteren Patienten) ≥ 60 mm Hg. Kunst. Karotis-femorale PWV> 10 m / s
• Elektrokardiographische (EKG) Anzeichen von LVH auf (Sokolov-Lyon-Index> 35 mm oder R-Wellenamplitude in Blei-AVL ≥ 11 mm, Cornell-Produkt> 2440 mm x ms oder Cornell-Spannungsindex> 28 mm für Männer und> 20 mm für Frauen );
• Echokardiographische Anzeichen von LVH (LV-Massenindex (LV-Masse, g / Höhe, m) ASE-Formel für Patienten mit Übergewicht und Adipositas: für Männer> 50 g / m2,7, für Frauen> 47 g / m2,7; Indexierung zur Körperoberfläche (LV Masse / Größe, m2) bei Patienten mit normalem Körpergewicht:> 115 g / m2 (Männer) und> 95 g / m2 (Frauen);
• Albuminurie 30-300 mg / 24 h oder Albumin-Kreatinin-Verhältnis 30-300 mg / g oder 3,4-34 mg / mmol (vorzugsweise im morgendlichen Urinanteil);
• CKD-Stufe C3 mit GFR> 30–59 ml / min / 1,73 m2;
• Knöchel-Brachial-Index 35 mm); R-Wellenamplitude im Cornell-Index (RaVL + SV3)> 20 mm für Frauen, (RAVL + SV3)> 28 mm für Männer; Cornell-Produkt (RAVL + SV5) mm x QRS ms> 2440 mm x ms Obwohl das EKG im Vergleich zur Echokardiographie eine weniger empfindliche Methode zur Diagnose von LVH darstellt, ist es für die Dokumentation von Herzfrequenz, Herzfrequenz und Erkennung von Arrhythmien unverzichtbar.

• Patienten mit Bluthochdruck mit EKG-Veränderungen oder Symptomen / Anzeichen einer linksventrikulären Dysfunktion wird empfohlen, sich einer Echokardiographie zu unterziehen, um den Grad der LVH zu bestimmen.
• Patienten mit Bluthochdruck in Kombination mit CVD oder Anzeichen von atherosklerotischen Gefäßläsionen anderer Lokalisationen mit vorübergehender Schwäche der Gliedmaßen auf einer Seite oder Taubheit der Körperhälfte sowie Männer über 40 Jahre, Frauen über 50 Jahre und Patienten mit hohem kardiovaskulären Gesamtwert -Vaskuläres Risiko, Duplex-Scanning der Brachiocephalic Arterien wird empfohlen, um atherosklerotische Plaques / Stenosen der inneren Carotis Arterien zu erkennen.

Bemerkungen. Das Vorhandensein einer Plaque wird durch eine Dicke des Intima-Media-Komplexes (IMC)> 1,5 mm oder eine lokale Zunahme der Dicke um 0,5 mm oder 50% im Vergleich zum IMI-Wert in den angrenzenden Bereichen der Halsschlagader angezeigt.

• Eine ABI-Definition wird empfohlen, um die Risikokategorie bei Patienten mit Symptomen einer signifikanten Atherosklerose der Arterien der unteren Extremitäten oder bei Patienten mit mäßigem Risiko zu klären, bei denen positive Ergebnisse dieser Studie zu einer Änderung der Risikokategorie führen
• Allen Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion, Albuminurie und Verdacht auf sekundäre Hypertonie wird empfohlen, sich einer Ultraschalluntersuchung der Nieren und einer Duplexuntersuchung der Nierenarterien zu unterziehen, um Größe, Struktur und das Vorhandensein angeborener Nierenanomalien oder Nierenarterienstenosen zu beurteilen.
• Patienten mit Hypertonie 2. bis 3. Grades, allen Patienten mit Diabetes mellitus und Hypertonie wird empfohlen, eine Untersuchung des Fundus durch einen Augenarzt (Blutungen, Exsudate, Ödeme der Papille) durchzuführen, um eine hypertensive Retinopathie festzustellen

Bemerkungen. Hypertensive Retinopathie, die mittels Fundoskopie (Fundusuntersuchung) festgestellt wurde, hat einen hohen prognostischen Wert bei Hypertonie. Der Nachweis von Netzhautblutungen, Mikroaneurysmen, festen Exsudaten und Papilloödemen weist auf eine schwere hypertensive Retinopathie hin und korreliert signifikant mit einer schlechten Prognose. Veränderungen, die für die frühen Stadien der Retinopathie charakteristisch sind, haben keinen signifikanten prognostischen Wert und sind durch eine geringe Reproduzierbarkeit gekennzeichnet. Eine Fundoskopie ist auch angezeigt, wenn die Diagnose für die Prüfung der Arbeitsfähigkeit oder die Feststellung der Eignung für den Militärdienst wichtig ist..

• Patienten mit Bluthochdruck mit neurologischen Symptomen und / oder kognitiven Beeinträchtigungen wird empfohlen, eine CT oder MRT des Gehirns durchzuführen, um Hirninfarkte, Mikroblutungen und Läsionen der weißen Substanz und andere pathologische Formationen auszuschließen.

Bemerkungen. Hyperintensive Läsionen in der weißen Substanz des Gehirns und asymptomatische Herzinfarkte sind mit dem Fortschreiten der kognitiven Dysfunktion und einem erhöhten Schlaganfallrisiko aufgrund degenerativer und vaskulärer Demenz verbunden.

Andere diagnostische Tests

Andere diagnostische Studien werden nicht im Rahmen der Diagnose von Bluthochdruck angeboten. Je nach klinischer Situation und Zustand des Patienten können diagnostische Studien durch Entscheidung des Arztes erweitert werden.
• Eine kognitive Beeinträchtigung bei älteren Patienten ist teilweise mit Bluthochdruck verbunden. Daher wird bei älteren Patienten mit einer Vorgeschichte, die auf ein frühes kognitives Defizit hindeutet, eine Beurteilung der kognitiven Funktion unter Verwendung des MMSE-Tests (Mini Mental State Examination) empfohlen.


Es wird empfohlen, die Entscheidung über die Behandlungstaktik in Abhängigkeit vom Basisblutdruck und dem allgemeinen kardiovaskulären Risiko zu treffen.
• Allen Patienten mit Bluthochdruck 1. Grades wird empfohlen, Maßnahmen zur Änderung (Verbesserung) des Lebensstils zu ergreifen, um den Blutdruck zu normalisieren und Risikofaktoren zu korrigieren.

Bemerkungen. Ein detaillierter Ansatz zur Änderung des Lebensstils zur Reduzierung des CV-Risikos wird im Abschnitt "Nicht-medikamentöse Behandlung von Bluthochdruck" vorgestellt..

Indikationen für eine blutdrucksenkende Therapie

• Patienten mit Hypertonie 2. oder 3. Grades bei jedem CV-Risiko wird empfohlen, sofort mit der blutdrucksenkenden medikamentösen Therapie zu beginnen, um das Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen, den Tod des CV und Empfehlungen für Änderungen des Lebensstils zu verringern.
• Patienten mit Hypertonie Grad 1 in Kategorien mit niedrigem / mittlerem Risiko ohne Anzeichen von MOM (SCORE-Risikobewertung) wird empfohlen, eine blutdrucksenkende medikamentöse Therapie zu beginnen, wenn sie trotz Interventionen im Lebensstil weiterhin einen erhöhten Blutdruck haben innerhalb von 3 Monaten.
• Patienten mit Hypertonie 1. Grades, die zur Hochrisikokategorie gehören (Risikobewertung auf der SCORE-Skala bei unkomplizierter Hypertonie oder bei Vorhandensein von MIP), wird empfohlen, sofort mit der blutdrucksenkenden medikamentösen Therapie zusammen mit Empfehlungen für Änderungen des Lebensstils zu beginnen.
• Patienten mit hohem normalem Blutdruck (130-139 / 85-89 mm Hg) wird empfohlen, die AHT aufgrund des Vorhandenseins von CVD (insbesondere IHD) mit einem sehr hohen CV-Risiko zu beginnen..
• Älteren Patienten mit Bluthochdruck (auch im Alter von> 80 Jahren), die sich in einer zufriedenstellenden körperlichen Verfassung befinden, wird empfohlen, ihren Lebensstil und ihre AHT zu ändern, wenn der SBP-Wert ≥ 160 mm Hg beträgt. Kunst. Älteren Patienten (> 65 Jahre, aber nicht> 80 Jahre), die sich in einer zufriedenstellenden körperlichen Verfassung befinden (ohne seniles Astheniesyndrom), wird empfohlen, das Bild zu ändern, wenn ihr SBP den Indikatoren für Hypertonie Grad 1 (140–159 mm Hg) entspricht Leben und AHT mit guter Toleranz.
• Es wird empfohlen, die Möglichkeit in Betracht zu ziehen, älteren Patienten mit senilem Asthenie-Syndrom AHT mit zufriedenstellender Verträglichkeit zu verschreiben.
• Bei Patienten über 80 Jahren wird nicht empfohlen, die blutdrucksenkende medikamentöse Therapie abzubrechen, sofern diese Therapie gut vertragen wird, nicht mit orthostatischer Hypotonie, Entwicklung / Verschlechterung geriatrischer Syndrome und vermindertem Funktionsstatus aufgrund nachweislicher Vorteile bei der CV-Mortalität einhergeht.

Ziel Blutdruckwerte

• Allen Patienten mit Bluthochdruck, die unabhängig von Alter und Risikograd behandelt werden, wird empfohlen, als erste Zielstufe den Blutdruck auf Werte von 102 cm bei Männern und> 88 cm bei Frauen zu senken und einen BMI innerhalb von 20-25 kg / m2 zu erreichen. Taillenumfang

Die Pathogenese der Hypertonie

Der menschliche Körper wird von uns als ein einziges Ganzes wahrgenommen. Mit einer detaillierteren Studie wird klar, dass der menschliche Körper eine Reihe von Systemen und Mechanismen ist, die miteinander interagieren.

Der menschliche Körper ist wie ein komplexes Uhrwerk. Wenn ein "Teil" ausfällt, tritt eine Krankheit auf, die die Arbeit anderer Organe und Systeme beeinträchtigt. Hypertonie ist in der Bevölkerung sehr häufig. Hypertonie sollte als stabiler Anstieg des Blutdrucks über 140/90 mm Hg verstanden werden. mit zwei aufeinanderfolgenden Arztbesuchen und vorausgesetzt, der Patient nimmt keine Medikamente ein, die den Blutdruck senken oder erhöhen. Ein Zustand, der durch einen Anstieg des Blutdrucks gekennzeichnet ist, ist gefährlich für die Entwicklung von Komplikationen des Herz-Kreislauf-Systems, der Blutgefäße des Gehirns, der Augen und der Nieren.

Warum tritt diese Krankheit auf? Wie entsteht Bluthochdruck? In diesem Artikel werden Antworten auf viele Fragen zu Ursprung und Mechanismus der Entwicklung von Bluthochdruck gegeben..

Ätiologie der Hypertonie

Vererbung, Stresssituationen, übermäßiger Verzehr von Speisesalz, unzureichende Aufnahme von Magnesium und Kalzium mit Nahrung und Wasser, Rauchen, Alkohol, Fettleibigkeit, geringe körperliche Aktivität - all diese Faktoren tragen zu einem Anstieg des Blutdrucks und der Entwicklung von Hypertonie (HD) oder arterieller Hypertonie (AH) bei.... Es wird angemerkt, dass das Risiko, an Bluthochdruck zu erkranken, bei Menschen mit einem niedrigeren sozioökonomischen Status höher ist..

Dies liegt an der Tatsache, dass Menschen mit niedrigem Einkommen weniger auf eine ausgewogene Ernährung, eine angemessene aktive Erholung aufgrund fehlender materieller Ressourcen sowie auf das Rauchen und Trinken von mehr Alkohol achten. Es lohnt sich, eine andere Form der Hypertonie hervorzuheben - die White-Coat-Hypertonie, die bei Menschen nur auftritt, wenn sie aufgrund von Erregung und psychoemotionalem Stress zu Hause einen Arzt aufsuchen. In einer vertrauten Umgebung liegt der Blutdruck bei solchen Personen innerhalb normaler Grenzen.

Wenn die Ursache der Hypertonie nicht eindeutig festgestellt werden kann, ein Zusammenhang mit der Vererbung besteht, sie häufiger bei Männern auftritt und die Häufigkeit des Auftretens mit dem Alter zunimmt, handelt es sich um eine primäre (essentielle) Hypertonie. Ihr sind etwa 80% aller Bluthochdruck zugeordnet. Die Ätiologie der arteriellen Hypertonie sekundären Ursprungs (die Inzidenz der sekundären Form beträgt etwa 20% aller identifizierten Fälle von Bluthochdruck) steht in direktem Zusammenhang mit der Krankheit, die sie verursacht hat.

Die folgenden Arten von sekundärer (essentieller) Hypertonie werden unterschieden:

  1. Nierenhypertonie. Der Grund für eine solche Hypertonie sind Erkrankungen der Nieren und Nierengefäße: angeborene Fehlbildungen, Infektionen, Anomalien und Störungen der Nierengefäße, Erkrankungen des Nierengewebes (Glomerulonephritis, Pyelonephritis, Amyloidose);
  2. Endokrine Hypertonie. Der Grund für den Anstieg des Blutdrucks liegt in Verletzungen der endokrinen Organe: Nebennierenpathologie, übermäßige Schilddrüsenfunktion, Akromegalie, hormonelles Ungleichgewicht in den Wechseljahren;
  3. Hämodynamische Hypertonie. Wenn große Gefäße und Herz beschädigt sind, kann symptomatische Hypertonie auftreten: Koarktation der Aorta, Ischämie, Kreislaufstauung, Klappeninsuffizienz, Arrhythmien und andere Störungen;
  4. Neurogene Hypertonie. Hypertonie durch pathologische Aktivität des Nervensystems und Hirnerkrankungen: Hirntumoren, Entzündungen (Meningitis, Enzephalitis), Trauma, Gefäßerkrankungen.

Neben den Hauptursachen für symptomatische Hypertonie gibt es auch spezielle Ursachen für pathologisch hohen Blutdruck:

  1. Salz- oder Lebensmittelhypertonie: Entsteht durch übermäßige Salzaufnahme mit der Nahrung oder durch übermäßige Begeisterung für Produkte, die Tyramin - Käse, Rotwein enthalten;
  2. Medikamente sekundäre Hypertonie - entwickelt sich bei der Einnahme bestimmter Medikamente, die Hypertonie verursachen können.

Die Pathogenese der Hypertonie

Viele Systeme und Faktoren regulieren den Blutdruck im menschlichen Körper. Hier sind die wichtigsten:

  • höhere Zentren des Nervensystems (hypothalamisch),
  • Renin-Angiotensin-II-Aldosteron-System,
  • sympathoadrenales System,
  • Faktoren, die vom Gefäßendothel produziert werden.

Unter dem Einfluss provozierender Faktoren kann es zu einer Aktivierung des sympathoadrenalen Systems kommen, was zur Freisetzung von Adrenalin und Noradrenalin im menschlichen Körper führt. Diese Substanzen haben eine vasokonstriktorische Wirkung und erhöhen den Blutdruck aufgrund einer Vasokonstriktion..

Ein komplexerer Mechanismus im RAAS-System ist Renin-Angiotensin-Aldosteron. Ein vereinfachtes Schema der RAAS-Arbeit kann wie folgt dargestellt werden: Renin wird in spezialisierten Zellen der Nierengefäße produziert, gelangt ins Blut, fördert die Bildung einer Substanz - Angiotensinogen II wiederum trägt Angiotensinogen II dazu bei, dass die Nebennieren beginnen, das Hormon Aldosteron zu produzieren.

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)

Aldosteron hält Natrium zurück, was zur Anziehung und Rückhaltung von Wasser und zur Erhöhung des Volumens der intrazellulären Flüssigkeit beiträgt. Ein Überschuss an Aldosteron erhöht den Blutdruck. Angiotensinogen II stimuliert nicht nur die Produktion von Aldosteron, sondern hat auch folgende Wirkungen: Es kann die Gefäße der Arterien verengen, das sympathische NS aktivieren, die Natriumabsorption erhöhen und ein Durstgefühl erzeugen. All diese Faktoren führen zusammen zu Bluthochdruck..

Um zu verstehen, wie vaskuläre Endothelfaktoren funktionieren, müssen Sie die Anatomie des Gefäßes, insbesondere der Arterie, verstehen. Die Anatomie der Arterie ist recht komplex: Die Arterie besteht aus drei Hüllen: intern (sie wird durch das Endothel dargestellt), mittel (enthält Muskelfasern) und extern (enthält Elemente des Bindegewebes). Von größtem Interesse für den Mechanismus der Entwicklung von Bluthochdruck ist die innere Hülle oder das Endothel.

Die Struktur des Blutgefäßes

Das Endothel ist ein Regulator des Gefäßtonus, da es sowohl vasokonstriktorische als auch vasodilatatorische Faktoren produziert. Das Gleichgewicht zwischen diesen Faktoren gewährleistet einen normalen Gefäßtonus. Stickstoffmonoxid, Endothelfaktor, Prostacyclin, natriuretisches Peptid -C und Bradykinin sind Substanzen, die durch die innere Auskleidung der Arterien produziert werden und die Vasodilatation fördern.

Die folgenden vom Endothel produzierten Faktoren sind für die Vasokonstriktion verantwortlich: Endothelin, Angiotensinogen II, Thromboxan, Endoperoxin, Superoxidion. Wenn pathologische Aktivität auftritt und die Freisetzung von Vasokonstriktor-Substanzen in den Blutkreislauf zunimmt, steigen der Gefäßtonus und der Blutdruck an.

Der Mechanismus der Entwicklung von Bluthochdruck ist ziemlich komplex. Es sollte beachtet werden, dass die Pathogenese der Hypertonie untrennbar mit der Ätiologie verbunden ist, d.h. ursächliche Faktoren der Krankheit. Hypertonie entwickelt sich unter Wechselwirkung genetischer Faktoren, Umweltfaktoren und unter Einbeziehung der Hauptmechanismen der Pathogenese - Aktivierung des Sympatho-Nebennieren-Systems, RAAS, Dysfunktion des Endothels.

Pathologische Anatomie von Blutgefäßen und Organen bei Bluthochdruck

Zielorgane für Bluthochdruck

Mit Bluthochdruck leiden alle Blutgefäße im menschlichen Körper und dementsprechend werden die Arbeit und Funktion der Organe, die diese Gefäße mit Blut versorgen, gestört. Herz, Nierengefäße, Gehirngefäße, Netzhaut und periphere Arterien des Körpers leiden unter Bluthochdruck. Das Herz mit arterieller Hypertonie wird in der Medizin als "hypertensiv" bezeichnet. Pathologische Veränderungen im "hypertensiven" Herzen sind durch eine Zunahme des Muskelgewebes des linken Ventrikels gekennzeichnet - Hypertrophie.

Die Größe der Kardiomyozyten nimmt zu - Myokardzellen, Fibrose, Ischämie entwickeln sich, Struktur und Funktion des Herzmuskels sind gestört, was letztendlich zur Entwicklung von Herzinsuffizienz führt. Nierenschäden oder "hypertensive Nephropathie" entwickeln sich allmählich: Zuerst treten Gefäßveränderungen in Form von Krämpfen, Wandverdickungen, Kapillarfalten auf, dann entwickelt sich Sklerose des Nierengewebes, tubuläre Atrophie, die Größe der Nieren nimmt ab und Nierenversagen entwickelt sich.

Die Wirkung von Bluthochdruck auf die Gefäße der Netzhaut

Die Netzhautgefäße unterliegen Veränderungen in Form einer Verengung der Arterien, einer Tortuosität und einer Erweiterung der Venen, einer Verdickung der Gefäßwände und Blutungen in der Netzhaut. All diese Veränderungen führen zu Sehstörungen, Netzhautablösungen sind mit der Gefahr eines Sehverlusts möglich. Die Gehirngefäße reagieren am empfindlichsten auf hohen Druck, da der Krampf der Arterien zu einem Sauerstoffmangel des Gehirngewebes führt und die Verletzung des Gefäßtonus zu einer Beeinträchtigung der Durchblutung des Gehirns führt.

Dies hat negative Folgen für den Körper, Hirninfarkte, Schlaganfälle können sich entwickeln, die zur Behinderung oder zum Tod des Patienten führen. Wenn man die pathologische Anatomie versteht, die in den Gefäßen auftritt, wird klar, dass Bluthochdruck alle Systeme und Organe des menschlichen Körpers "trifft". Und nicht so sehr sind seine hohen Zahlen beängstigend als die Konsequenzen.

Prävention von Bluthochdruck

Wenn man eine Vorstellung von der Ätiologie von Bluthochdruck und Pathogenese hat, wird es offensichtlich: Um die Entwicklung von Bluthochdruck zu verhindern, kann die Person selbst bestimmte Faktoren in ihrer Entwicklung beeinflussen. Wenn es unmöglich ist, gegen die Genetik zu kämpfen, können Umweltfaktoren kontrolliert werden.

Um diese Krankheit zu verhindern, ist es notwendig, mit dem Rauchen aufzuhören, Alkohol zu trinken, das Hinzufügen von Salz zu Lebensmitteln zu beenden und im Idealfall ganz auf Salz zu verzichten, Ihre Ernährung zu überwachen, übermäßiges Essen und Fettleibigkeit zu verhindern, einen aktiven Lebensstil zu führen und vor dem Schlafengehen Spaziergänge zu machen. Vielleicht ist die Einhaltung dieser einfachen Regeln der Schlüssel zu Ihrer Gesundheit, und Ihr Blutdruck beträgt ausnahmslos 120/80..

82) Ätiologie und Pathogenese der Hypertonie. Pathologische Anatomie. Morphologische Manifestationen einer hypertensiven Krise.

Hypertonie (primäre, essentielle Hypertonie) ist eine chronische Erkrankung, deren wichtigste klinische Manifestation ein langfristiger und anhaltender Anstieg des Blutdrucks über 140/90 mm Hg ist.

Ätiologie. Risikofaktoren: Eine Kombination aus genetischer Veranlagung und Umweltfaktoren, chronischer psycho-emotionaler Überlastung (häufiger Stress), übermäßiger Salzaufnahme, Fettleibigkeit, Rauchen, Bewegungsmangel (körperliche Inaktivität), Alter, Geschlecht, Rasse und Blutcholesterinspiegel sind wichtig für die Entwicklung von Bluthochdruck. Glukosetoleranz, Reninaktivität. Je früher ein Anstieg des Blutdrucks festgestellt wird, desto kürzer ist das Leben des Patienten, wenn die Behandlung nicht rechtzeitig verordnet wird. Der Verlauf der Hypertonie ist bei Frauen günstiger als bei Männern, Hypertonie ist mit Atherosklerose verbunden.

Pathogenese: Ein pathogenetischer Faktor bei der Entwicklung von Hypertonie ist eine Abnahme der Hemmwirkung der Großhirnrinde auf die subkortikalen autonomen Zentren (Pressor), die zu einer anhaltenden Übererregung führt. Dies führt zu einem Krampf der Arteriolen und einem Anstieg des Blutdrucks. Der Grund für die Abnahme der Hemmwirkung der Großhirnrinde auf die subkortikalen Druckzentren ist die Abschwächung ihres Tons unter dem Einfluss übermäßiger Signale von externen und internen Reizen (meistens handelt es sich um langfristige Stresssituationen mit negativer emotionaler Färbung)..

Pathologische Anatomie:

- präklinisches Stadium: Hypertrophie der Muskelschicht und elastische Strukturen entwickeln sich in den Arteriolen und kleinen Arterien (in einer Krise Anzeichen eines Aretriolkrampfes: Plasmaimprägnierung und Fibrinoidnekrose). Im Herzen: mäßige LV-Hypertrophie ohne Erweiterung der Hohlräume (konzentrische Hypertrophie).

- Das Stadium häufiger Veränderungen der Arteriolen: Hyalinose und Arteriolosklerose, Elastofibrose (Aufspaltung der inneren elastischen Membran) entwickeln sich in den Gefäßen. Auch Muskelgefäße sind betroffen..

- Stadium der Organveränderungen: Verschlimmerung des Prozesses, Entwicklung eines Verschlusses der Gefäße der inneren Organe mit einer Verletzung ihrer Blutversorgung und ihres Trophismus. Sklerose, Robben, Atrophie des Organparenchyms entwickeln sich.

Eine hypertensive Krise ist ein starker Anstieg des Blutdrucks, der durch einen Krampf der Arteriolen verursacht wird.

1) Krampf der Arteriolen (es kommt zu einer Riffelung und Zerstörung der Basalmembran des Gefäßendothels - Endotheliozyten liegen in Form einer "Palisade" vor).

2) Plasmaimprägnierung (Fibrinoidnekrose der Arteriolwand, Thrombose und diapedesische Blutung).

83. KLINISCHE UND MORPHOLOGISCHE FORMEN VON GB, IHRE EIGENSCHAFTEN, TODESURSACHEN. Basierend auf der Prävalenz von vaskulären, hämorrhagischen, nekrotischen und sklerotischen Veränderungen in Herz, Gehirn, Nieren bei Bluthochdruck werden kardiale, zerebrale und renale klinische und morphologische Formen unterschieden.

Die Herzform der Hypertonie ist ebenso wie die Herzform der Atherosklerose die Essenz der koronaren Herzkrankheit.

Die zerebrale Form der Hypertonie ist mittlerweile zur Grundlage zerebrovaskulärer Erkrankungen geworden.

Die Nierenform der Hypertonie ist sowohl durch akute als auch durch chronische Veränderungen gekennzeichnet.

Lagerfeuer und Veränderungen umfassen Niereninfarkt und Nierenarteriolonekrose. Niereninfarkte treten bei Thromboembolien oder arteriellen Thrombosen auf. Manchmal sind sie Zwischensumme oder total. Die Arteriolonekrose der Nieren ist ein morphologischer Ausdruck der malignen Hypertonie. Zusätzlich zu den Arteriolen erleiden Kapillarschleifen der Glomeruli eine Fibrinoidnekrose (siehe Abb. 152), Ödeme und Blutungen im Stroma und Proteindystrophie im Epithel der Tubuli..

Veränderungen der Nieren im chronisch gutartigen Verlauf der Hypertonie sind mit Hyalinose der Arteriolen, Arteriolosklerose verbunden. Die Hyalinose der Arteriolen geht mit einem Zusammenbruch der Kapillarschleifen und der glomerulären Sklerose - Glomerulosklerose - einher. Infolge unzureichender Blutversorgung und Hypoxie verkümmert der röhrenförmige Teil der meisten Nephrone und wird durch Bindegewebe ersetzt, das auch um die toten Glomeruli herum wächst. Augenveränderungen bei Bluthochdruck sind sekundär und mit charakteristischen Veränderungen in den Gefäßen verbunden. Sie sind dargestellt durch Ödeme der Papille des Sehnervs, Blutungen, Netzhautablösung, Proteinerguss und Ablagerung von Proteinmassen, Netzhautnekrose und schwere degenerative Veränderungen in den Nervenzellen der Ganglienschicht. Veränderungen in den endokrinen Drüsen: In den Nebennieren tritt eine Hyperplasie der Medulla- und Kortikalisschichten auf, wobei sich in letzteren regenerative Adenome bilden. Im Vorderlappen der Hypophyse wird eine Hyperplasie basophiler Zellen sowie von Zellen des Hinterlappens festgestellt, die Vasopressorsubstanzen sekretieren. In anderen Organen treten häufig Veränderungen auf, die als Manifestation von hypertensiven Krisen oder als Folge einer chronischen Hypoxie dienen.

84. ISCHEMISCHE HERZKRANKHEIT. KLASSIFIZIERUNG, FORMEN, BEZIEHUNG ZU ATHEROSKLEROSE UND G.B. Ätiologie und Pathogenese. RISIKOFAKTOREN. Ischämische Herzkrankheit ist eine Gruppe von Krankheiten, die durch absolute oder relative Unzulänglichkeit des Herzkreislaufs verursacht werden. Daher ist eine Koronararterienerkrankung eine koronare Herzkrankheit. Ätiologie und Pathogenese. Ein längerer Krampf, eine Thrombose oder eine Thromboembolie der Herzkranzgefäße und eine funktionelle Überlastung des Myokards bei atherosklerotischem Verschluss dieser Arterien sollten als direkte Ursachen für die Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit genannt werden. Dies sind jedoch nur lokale Ursachen für die Entwicklung von Ischämie und Nekrose des Herzmuskels und deren Folgen. Ätiologische Faktoren von Atherosklerose und Bluthochdruck, vor allem psychoemotionaler Stress, der zu Angioödemstörungen führt, sind ätiologische Faktoren für ischämische Herzerkrankungen. Deshalb gehen Arteriosklerose, Bluthochdruck und koronare Herzkrankheit "Seite an Seite". Nur in seltenen Fällen mit ischämischer Herzkrankheit liegt keine Atherosklerose der Herzkranzgefäße vor. Pathogenetische Faktoren (RISIKOFAKTOREN) von Erkrankungen der Herzkranzgefäße, Arteriosklerose und Bluthochdruck sind ebenfalls häufig. Unter diesen sind die wichtigsten: 1) Hyperlipidämie; 2) arterielle Hypertonie; 3) Übergewicht (Fettleibigkeit); 4) ein sitzender Lebensstil; 5) Rauchen; 6) Verletzung der Kohlenhydratverträglichkeit, insbesondere Diabetes mellitus; 7) Harnsäurediathese; 8) genetische Veranlagung; 9) männlich sein.

IHD-Klassifikation AKUTE IHD 1. Plötzlicher Herztod 2. Akute fokale ischämische Myokarddystrophie 3. Myokardinfarkt CHRONISCHE IHD 1. Große fokale Kardiosklerose 2. Kleine fokale Kardiosklerose