Thrombozytenaggregation - was ist das? Analyseinterpretation und Forschungsmethoden

In diesem Artikel erfahren Sie, was die Blutplättchenaggregation im Blut ist und was die Abweichung des Indikators von der Norm anzeigt. Die Bestimmung des Indikators ist erforderlich, um die Arbeit des Blutgerinnungssystems zu beurteilen. Störungen des Gerinnungsprozesses können zur Entwicklung von Blutungen oder zur Bildung von Blutgerinnseln im Gefäßbett führen.

Die Forschung ist lokal, da Sie damit die Arbeit nur eines Glieds der Gerinnungskaskade bewerten können. Zur Durchführung der Analyse werden automatische Geräte verwendet - Aggregometer.

Thrombozytenaggregation - was ist das??

Bevor man mit der Analyse dieses Begriffs fortfährt, sollte man verstehen, was Blutplättchen sind. Diese Zellen bilden sich im Knochenmark und gelangen dann in den Blutkreislauf. Sie sind die kleinsten Zellen im Blut, ihr Durchmesser überschreitet 3 Mikrometer nicht. Ohne Kerne.

Thrombozyten sind für die Blutgerinnung verantwortlich, wenn die Integrität der Blutgefäßwand beschädigt ist. Nach einer Schädigung des Gefäßes beginnen die Zellen aktiv in den betroffenen Bereich zu wandern. Am Ort der Beschädigung werden sie aktiviert und der Prozess ist irreversibel. In der aktivierten Form heften sich die Zellen an den betroffenen Bereich und haften auch zusammen. Die Ursache für die Aktivierung kann eine Beschädigung des Schiffs sowie eine Änderung der internen oder externen Umgebung sein. Nach der Aggregation bildet sich ein primärer Thrombozytenstopfen, der den Blutverlust stoppt.

Die Aggregation von Blutplättchen ist ein irreversibler Prozess ihrer Adhäsion nach dem Übergang zu einer aktiven Form..

Mit der Intensivierung des Aggregationsprozesses hat der Patient eine erhöhte Thrombusbildung. Bei verminderter Aktivität tritt ein übermäßiger Blutverlust auf. Daher wird die Thrombozytenaggregation als ein bestimmender Prozess für die vollständige Homöostase (Blutgerinnung) angesehen..

Ohne äußere Einflüsse haften die Blutplättchen normalerweise nicht an den Wänden der Blutgefäße und haften nicht zusammen.

Wann lassen Sie sich testen??

Die Indikationen für die Studie sind:

  • übermäßige Zahnfleischblutung;
  • Nasenbluten;
  • das Auftreten von hämorrhagischen Hautausschlägen;
  • längeres Absetzen des Blutes auch bei geringfügigen Gefäßschäden;
  • eine Tendenz zu Blutergüssen;
  • die Notwendigkeit einer Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien;
  • Schwangerschaft mit einem hohen Risiko, während der Geburt eine Gestose oder Blutung zu entwickeln;
  • Pathologie des hämatopoetischen Systems.

Die Studie wird notwendigerweise vor der Operation durchgeführt. Ein geringer Grad an Blutplättchenaggregation kann zu einem großen Blutverlust während der Operation führen, der berücksichtigt werden muss.

Die Analyse ist erforderlich, damit Frauen in der Lage sind, die funktionelle Aktivität von Blutplättchen zu bewerten. Die Ergebnisse der Studie werden dazu beitragen, vorbeugende Maßnahmen gegen übermäßigen Blutverlust während der Geburt auszuwählen.

Zusätzlich wird dieser Indikator bestimmt, wenn eine Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien erforderlich ist. Aspirin in kleinen Dosierungen ist für Menschen mit Atherosklerose und für Pathologien des Herz-Kreislauf-Systems angezeigt. Basierend auf den Analysedaten werden vorläufige Vorhersagen für die Reaktion des Körpers nach der Einnahme von Aspirin getroffen.

Es ist bekannt, dass die Blutplättchenaggregation auch durch Arzneimittel anderer Gruppen (Antibiotika, Antihistaminika, entzündungshemmende Arzneimittel) beeinflusst wird. Daher ist es ratsam, bei der Planung der Einnahme dieser Medikamente eine Analyse durchzuführen..

Vorbereitung auf die Lieferung von Biomaterial?

Die Untersuchung der Blutplättchenaggregation wird ausschließlich auf nüchternen Magen mit einem Mindestintervall nach der letzten Mahlzeit von 6 Stunden durchgeführt. 24 Stunden vor dem Laborbesuch sind ausgeschlossen: Alkoholkonsum, Sporttraining und psycho-emotionale Überlastung. Das Rauchen sollte vor der Blutentnahme 3 Stunden lang gestoppt werden.

Wenn Sie Medikamente einnehmen, sollten Sie Ihren Arzt im Voraus konsultieren. Da die Arzneimittelexposition den Indikator signifikant verändert und zu falschen Ergebnissen führen kann. Sie sollten den Zeitpunkt der Einnahme von Medikamenten nicht unabhängig voneinander anpassen und nach eigenem Ermessen absagen.

Entschlüsselung eines Bluttests zur Blutplättchenaggregation

Es ist wichtig, dass nur der behandelnde Arzt an der Dekodierung der empfangenen Daten beteiligt ist. Unabhängige Versuche, die erhaltenen Daten zu interpretieren, können zu falschen Schlussfolgerungen führen. Die im Artikel enthaltenen Informationen können zu Informationszwecken verwendet werden..

Die Dekodierung der Analyse basiert auf einer Bewertung der Art der Thrombozytenaggregation: vollständig / unvollständig, ein- oder zweiwellig. Prozentsätze werden als Standardeinheiten verwendet.

Die Rate des Indikators bei der Durchführung der Aggregation mit:

  • ADP 0 μmol / ml - von 60 bis 90 Prozent;
  • ADP 5 μmol / ml - von 1,4 bis 4,3%;
  • Adrenalin - von vierzig bis siebzig Prozent;
  • Kollagen - von fünfzig bis achtzig.

Der Wert ist für Patienten beiderlei Geschlechts und jeder Alterskategorie relevant.

Was kann den Indikator beeinflussen?

Wird eine Abweichung des Indikators von der Norm festgestellt, sollte der Einfluss externer und interner Faktoren ausgeschlossen werden. Es ist bekannt, dass Rauchen und ein hoher Fettgehalt im Körper zu einer Zunahme des Prozesses der Blutplättchenaggregation führen..

Eine signifikante Wirkung auf die Blutplättchenaggregation wird von Arzneimitteln ausgeübt: Aspirin, COX-1- und COX-2-Inhibitoren, nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln, Antikoagulanzien, Tsolostazol, Dipyridamol, antimikrobiellen Arzneimitteln, Herz-Kreislauf-Arzneimitteln, Urokinase-Arzneimitteln, Gewebeplasminogenaktivatoren usw., Propran.

Es ist zu beachten, dass bei einer Hämolyse des entnommenen Biomaterials keine Thrombozytenaggregation festgestellt wird. Hämolyse ist eine Situation, in der Erythrozyten in einer Probe zerstört werden und ihr Inhalt in das Plasma freigesetzt wird. Eine Hämolyse tritt auf, wenn der Algorithmus zur Entnahme von venösem Blut verletzt wird und wenn die Regeln für die Lagerung und den Transport von Biomaterial nicht eingehalten werden. In diesem Fall wird die Studie abgebrochen und die venöse Blutentnahme wiederholt..

Forschungsmethoden

Die Methode zur Bestimmung des Indikators hängt vom Labor und der Art des Aggregometers ab. Die Zuverlässigkeit und der Wert der erhaltenen Forschungsergebnisse hängen nicht von der gewählten Methodik ab. Die beliebtesten Methoden sind die Verwendung von Lösungen von Adenosintriphosphat, Ristocetin, Kollagen, Adrenalin und Arachidonsäure. Schauen wir uns die Essenz jeder Technik genauer an.

Adenosintriphosphat-Methode

Nach Erhalt des Analyseergebnisses stellen die Patienten die Frage: Was bedeutet die Aggregation von Blutplättchen mit ADP? Dekodierung der Abkürzung ADP - Adenosintriphosphat. Es ist bekannt, dass eine kleine Menge ADP die Aktivierung von Blutplättchen bewirkt, gefolgt von deren Adhäsion. Der Prozess ist durch einen Zwei-Wellen-Fluss gekennzeichnet. Die erste Stufe der Aggregation ist auf die Auswirkungen von ADP zurückzuführen. Die Sekundärwelle beginnt nach der Freisetzung spezifischer Moleküle (Agonisten) aus Blutplättchen. Bei Zugabe einer großen Menge ADP (mehr als 1 · 10 & supmin; & sup5; Mol) ist es nicht möglich, die Trennung der beiden Phasen zu fixieren, da sie verschmelzen.

Bei der Durchführung einer Studie achten Experten besonders auf die Anzahl der Wellen, die Vollständigkeit, die Geschwindigkeit und die Reversibilität des Prozesses. Der Nachweis eines Zweiwellenprozesses bei niedrigen ADP-Dosen ist ein Zeichen für eine erhöhte Thrombozytenempfindlichkeit. Die reversible und unvollständige Aggregation von Blutplättchen mit ADP-1 weist auf Fehler bei der Blutplättchenaktivierung hin.

Ristocetin-Methode

Die Studie wird durchgeführt, um den von Willebrand-Faktor bei dem untersuchten Patienten zu quantifizieren. Es ist eine erbliche Pathologie, die durch Störungen im Prozess der Blutgerinnung gekennzeichnet ist..

Die Methode basiert auf der direkten Wirkung von Ristocetin auf den Prozess der Wechselwirkung zwischen dem Faktor und dem Glykoprotein. Normalerweise hat Ristocetin eine stimulierende Wirkung auf diesen Prozess. Bei Patienten mit erblicher Pathologie wird dieser Effekt nicht beobachtet..

Die Differentialdiagnose ist wichtig, da die von-Willebrand-Krankheit dem Bernard-Soulier-Syndrom ähnelt. Dies ist eine erbliche Pathologie, vor deren Hintergrund Blutplättchen bei einer Person die Fähigkeit zur Wahrnehmung ihrer Funktionen vollständig verlieren. Nach Zugabe eines mangelhaften Blutgerinnungsfaktors (bei von-Willebrand-Krankheit) wird jedoch die Blutplättchenadhäsion bei Patienten wiederhergestellt. Eine solche Genesung ist beim Bern-Soulier-Syndrom nicht möglich..

Kollagenmethode

Ein charakteristisches Merkmal der Aggregation mit Kollagen ist eine lange latente Phase, die für die Aktivierung des Phospholipaseenzyms erforderlich ist. Die Dauer der latenten Phase variiert zwischen 5 und 7 Minuten und hängt von der verwendeten Kollagenkonzentration ab.

Nach Beendigung dieser Phase werden Thrombozytengranulate freigesetzt und Thromboxan erzeugt. Das Ergebnis ist eine erhöhte Wechselwirkung und Adhäsion zwischen Blutplättchen..

Die Adrenalin-Methode

Die Wirkung von Adrenalin auf die Blutplättchenadhäsion ist ähnlich der von ADP. Der Prozess ist durch zwei Stufen gekennzeichnet. Es wird angenommen, dass Adrenalin Thrombozyten direkt beeinflussen und die Permeabilität ihrer Zellwand erhöhen kann. Dies führt zu einer Erhöhung ihrer Empfindlichkeit gegenüber den freigesetzten spezifischen Molekülen.

Arachidonsäure-Methode

Säure ist ein natürlicher Katalysator für die Zelladhäsion. Sie kann sie nicht direkt beeinflussen. Arachidonsäure übt ihre Wirkung indirekt über Enzyme, sekundäre Botenstoffe und Calciumionen aus.

Der Aggregationsprozess ist schnell, normalerweise in einer Stufe. Diese Art der Forschung ist relevant, wenn der Patient Medikamente einnimmt..

Gründe für die Abweichung des Indikators von der Norm

Um die Gründe für die Abweichung des Indikators von der Norm vollständig zu verstehen, werden wir die Gründe für jede Methode separat betrachten..

ADP über 85%

Über 85% der Aggregationsindikatoren mit Adenosintriphosphat werden aufgezeichnet, wenn:

  • ischämische Herzkrankheit, bei der der normale Prozess der Blutversorgung des Herzmuskels versagt. Eine der Ursachen der Pathologie ist die arterielle Thrombose. In diesem Fall beginnen die Blutplättchen ohne den Einfluss äußerer Faktoren und Schäden an den Gefäßen zusammenzukleben, blockieren das Lumen des Gefäßbettes und stören den normalen Blutfluss (wenn ein Blutgerinnsel abbricht, entwickelt sich ein Herzinfarkt oder ein ischämischer Schlaganfall). Nach dem Blockieren von 75% des Lumens der Arterie bei einer Person kommt es zu einer Abnahme des Blutflusses zum Organ. Dies wird natürlich zum Grund für den Mangel an einströmendem Sauerstoff, Gewebehypoxie und Organatrophie. Die Pathologie zeichnet sich durch einen chronischen Verlauf und stetigen Fortschritt aus. Eine kompetente Therapie kann pathologische Myokardschäden verlangsamen.
  • akutes Stadium des Myokardinfarkts als eine der klinischen Formen der koronaren Herzkrankheit. Das Stadium ist durch eine Nekrose (Tod) des gesamten Myokardbereichs gekennzeichnet;
  • Das hyperkoagulierbare Blutsyndrom kann physiologischer Natur sein oder sich mit kombinierten Pathologien entwickeln. Mit anderen Worten wird das Syndrom als "Blutverdickung" bezeichnet. Es ist eine Variante der Norm für schwangere Frauen nach dem 2. Trimester. Bei nicht schwangeren Frauen und Männern weist dies auf die Entwicklung pathologischer Prozesse hin;
  • Entzündung innerer Organe verschiedener Lokalisation und Ätiologie.

Der Grund für den Anstieg des Aggregationsgrades in der Probe mit Kollagen oder Ristomycin (mehr als 85%) ist das Hyperaggregationssyndrom.

Die Aggregation von Blutplättchen mit Adrenalin ist bei ischämischen Herzerkrankungen, akutem Myokardinfarkt sowie vor dem Hintergrund eines ausgedehnten Traumas und einer Stressüberspannung erhöht (mehr als 81%).

Reduzierung des ADP um bis zu 65%

Eine Abnahme der Blutplättchenaggregation nach Exposition gegenüber ADP auf 65% zeigt an:

  • Thrombozytopathie - kombiniert verschiedene Pathologien, die sich aus der Unfähigkeit der Blutplättchen ergeben, sich zu aktivieren und zusammenzukleben, einen primären Thrombus zu bilden und eine weitere Kaskade der Blutstillung auszulösen. Laut Statistik leidet jede zwanzigste Person in unterschiedlichem Maße an Thrombozytopathie. Die Krankheit kann erblich sein und erworben werden. In diesem Fall hat der Patient selbst bei einer normalen Anzahl von Blutplättchen eine Abnahme der Blutgerinnung;
  • Pathologien der Leber oder Nieren, die zu einer beeinträchtigten Verwendung toxischer Substanzen führen. Es kommt zu einer Ablagerung toxischer Substanzen, die die normale physiologische Aktivität von Blutplättchen beeinträchtigen.
  • Störungen in der Arbeit des endokrinen Systems, insbesondere übermäßige Aktivität der Schilddrüse.

Niedrige Werte des Indikators im Test mit Adrenalin (bis zu 61%) und Kollagen (bis zu 65%) werden bei Thrombozytopathie und Einnahme von Arzneimitteln mit entzündungshemmender Aktivität festgestellt.

Der Grund für die Abnahme der Rate in der Studie mit Ristomycin auf 65% ist die von-Willebrand-Krankheit.

Schlussfolgerungen

Zusammenfassend sollte betont werden:

  • Thrombozytenaggregationstests sind keine Routine. Es wird verschrieben, wenn der Verdacht auf Blutgerinnungsfehler besteht.
  • Trotz der Vielzahl der Analysemethoden reicht keine davon aus, um die endgültige Diagnose zu stellen.
  • Der Wert der erhaltenen Daten steigt in Kombination mit den Ergebnissen anderer Labor- und instrumenteller Diagnosemethoden.
  • Über den Autor
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Nach ihrem Abschluss als Fachärztin schloss sie 2014 ihr Studium der Mikrobiologie an der Landesuniversität Orenburg mit Auszeichnung ab. Absolvent des Aufbaustudiums an der Staatlichen Agraruniversität Orenburg.

Im Jahr 2015. am Institut für zelluläre und intrazelluläre Symbiose der Uralabteilung der Russischen Akademie der Wissenschaften bestand die Fortbildung zum zusätzlichen Berufsprogramm "Bakteriologie".

Preisträger des Allrussischen Wettbewerbs um die beste wissenschaftliche Arbeit in der Nominierung "Biological Sciences" 2017.

Adf was ist das?

ADP (ADP, Adenosindiphosphat) - Adenosindiphosphat, eine biochemische Verbindung, die aus zwei Phosphatresten, Ribose und Adenin, besteht. Sie entsteht durch die Spaltung von ATP zu ADP und dem Rest der Phosphatgruppe, wodurch die von der Zelle benötigte Energie freigesetzt wird. Gleichzeitig hat ADP im Vergleich zu ATP bereits eine geringere Energiemenge..

Ausbildung: Abschluss an der Staatlichen Medizinischen Universität Vitebsk mit einem Abschluss in Chirurgie. An der Universität leitete er den Rat der Student Scientific Society. Weiterbildung im Jahr 2010 - im Fachgebiet "Onkologie" und im Jahr 2011 - im Fachgebiet "Mammologie, visuelle Formen der Onkologie".

Berufserfahrung: 3 Jahre im allgemeinmedizinischen Netzwerk als Chirurg (Notfallkrankenhaus Vitebsk, Liozno CRH) und in Teilzeit als regionaler Onkologe und Traumatologe tätig. Arbeiten Sie das ganze Jahr über als Pharmavertreter bei der Firma Rubicon.

Er präsentierte 3 Rationalisierungsvorschläge zum Thema "Optimierung der Antibiotikatherapie in Abhängigkeit von der Artenzusammensetzung der Mikroflora", 2 Arbeiten gewannen Preise im republikanischen Wettbewerbsbericht über wissenschaftliche Arbeiten von Studenten (1 und 3 Kategorien).

Adf was ist das?

Adenosindiphosphat - Adenosindiphosphat, ADP. Ein Nukleotid, das aus Adenin, Ribose und zwei Phosphorsäureresten besteht, üblicherweise in einem Komplex mit Ma-Ionen. aussehen

1) Schreibweise des Wortes: adf 2) Betonung im Wort: ADF 3) Unterteilung eines Wortes in Silben (Silbentrennung): adf 4) Phonetische Transkription des Wortes adf: [`at. aussehen

ADP [ade'ef], unsl., Ehefrauen. (abgekürzt: Adenosindiphosphorsäure)

1) Adenosindiphosphorsäure 2) Adenosindiphosphat

ADP, Kurzname für ADENOSIN-DIPHOSPHAT.

abbr. aus Adenosindiphosphat, Adenosindiphosphat, ADP

ADP ADP [ad'ef], rutschfest, f. (abgekürzt: Adenosindiphosphorsäure)

ADP - siehe Adenosindiphosphat.

div. "Adenosindiphosphorsäure"

ADP (ADENOSIN-DIPHOSPHAT)

(ADP, Adenosindiphosphat) Verbindung bestehend aus Adenin, Ribose und zwei Phosphatgruppen. ADP ist in Zellen vorhanden und an Energieumwandlungsprozessen beteiligt (siehe ATP). aussehen

ADP (ADENOSIN-DIPHOSPHAT) (ADP, ADENOSIN-DIPHOSPHAT)

eine Verbindung, die Adenin, Ribose und zwei Phosphatgruppen enthält. ADP ist in Zellen vorhanden und an Energieumwandlungsprozessen beteiligt (siehe ATP). Quelle: "Medizinisches Wörterbuch". aussehen

Adf was ist das?

ADF- - Automatisches Unterpulverschweißen in Markierung Quelle: http://www.elmics.ru/duga/fadf1003.htm Beispiel für die Verwendung von ADF 10030... Wörterbuch der Abkürzungen und Abkürzungen

ADP - Adenosindiphosphorsäure Adenosindiphosphat Wörterbücher: S. Fadeev. Wörterbuch der Abkürzungen der modernen russischen Sprache. S. Pb.: Polytechnic, 1997. 527 S., Neues Wörterbuch der Abkürzungen der russischen Sprache, M.: ETS, 1995. ADF Automobile Faculty of Auto,...... Wörterbuch der Abkürzungen und Abkürzungen

ADP - ADP, abgekürzter Name von ADENOSIN DIPHOSPHATE... Wissenschaftliches und technisches Lexikon

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ADF - [ade ef], rutschfest, Ehefrauen. (Abk.: Adenosindiphosphorsäure)... Russisches Rechtschreibwörterbuch

ADP - Adenosindiphosphat Adenosindiphosphat, ADP. Ein Nukleotid bestehend aus Adenin, Ribose und zwei Phosphorsäureresten, üblicherweise in einem Komplex mit Magnesiumionen, wird als Ergebnis der AMP-Phosphorylierung oder ATP-Dephosphorylierung gebildet. (Quelle: "Anglo... Molekularbiologie und Genetik. Erklärendes Wörterbuch.

ADP - siehe Adenosindiphosphat... Umfassendes medizinisches Wörterbuch

ADP - siehe Adenosindiphosphat... Medizinische Enzyklopädie

ADP - Adenosindiphosphat Adenosindiphosphorsäure... Wörterbuch der Abkürzungen der russischen Sprache

ADP - Abk. aus Adenosindiphosphorsäure... Chemische Begriffe

Adenosindiphosphat

AdenosindiphosphatAllgemeinesChem. FormelC₁₀H₁₅N₅O₁₀P₂EinstufungReg. CAS-Nummer58-64-0PubChem6022Reg. EINECS-Nummer200-392-5LÄCHELNRTECSAU7467046ChEBI16761ChemSpider5800Die Daten basieren auf Standardbedingungen (25 ° C, 100 kPa), sofern nicht anders angegeben.

Adenosindiphosphat (ADP) ist ein Nukleotid, das aus Adenin, Ribose und zwei Phosphorsäureresten besteht. ADP entsteht durch den Transfer der terminalen Phosphatgruppe von Adenosintriphosphat (ATP). ADP ist in allen lebenden Organismen am Energiestoffwechsel beteiligt, ATP wird daraus durch Phosphorylierung mit Energieaufwand (Substratphosphorylierung, oxidative Phosphorylierung oder Photophosphorylierung während der Photosynthese) gebildet [1]:

Die zyklische Phosphorylierung von ADP und die anschließende Verwendung von ATP als Energiequelle bilden einen Prozess, der die Essenz des Energiestoffwechsels (Katabolismus) darstellt [2]..

Anmerkungen

  1. ↑ Cox, Michael. Lehninger Prinzipien der Biochemie. - San Francisco: W.H. Freeman, 2008. - ISBN 0-7167-7108-X.
  2. ^ Nave, C. R. Adenosintriphosphat. Hyperphysik [seriell im Internet]. Georgia State University (2005).
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ATP - was ist das, Beschreibung und Freisetzungsform des Arzneimittels, Gebrauchsanweisung, Indikationen, Nebenwirkungen

Adenosintriphosphorsäure (ATP-Molekül in der Biologie) ist eine vom Körper produzierte Substanz. Es ist eine Energiequelle für jede Zelle im Körper. Wenn ATP nicht genug produziert wird, gibt es Fehlfunktionen im Herz-Kreislauf- und anderen Systemen und Organen. In diesem Fall verschreiben Ärzte ein Medikament, das Adenosintriphosphorsäure enthält und in Tabletten und Ampullen erhältlich ist..

Was ist ATP?

Adenosintriphosphat, Adenosintriphosphat oder ATP ist ein Nukleosidtriphosphat, das eine universelle Energiequelle für alle lebenden Zellen darstellt. Das Molekül sorgt für die Kommunikation zwischen Geweben, Organen und Körpersystemen. Als Träger energiereicher Bindungen führt Adenosintriphosphat die Synthese komplexer Substanzen durch: den Transfer von Molekülen durch biologische Membranen, Muskelkontraktionen und andere. Die Struktur von ATP besteht aus Ribose (einem Zucker mit fünf Kohlenstoffatomen), Adenin (einer stickstoffhaltigen Base) und drei Phosphorsäureresten.

Zusätzlich zur Energiefunktion von ATP wird das Molekül im Körper benötigt für:

  • Entspannung und Kontraktion des Herzmuskels;
  • normale Funktion der interzellulären Kanäle (Synapsen);
  • Anregung von Rezeptoren zur normalen Leitung eines Impulses entlang der Nervenfasern;
  • Übertragung der Erregung vom Vagusnerv;
  • gute Blutversorgung von Kopf, Herz;
  • Steigerung der Ausdauer des Körpers bei aktiver Muskelbelastung.

ATP-Medikament

Es ist klar, wofür ATP steht, aber was im Körper passiert, wenn seine Konzentration abnimmt, ist nicht jedem klar. Biochemische Veränderungen werden in den Zellen durch die Moleküle der Adenosintriphosphorsäure unter dem Einfluss negativer Faktoren realisiert. Aus diesem Grund leiden Menschen mit ATP-Mangel an Herz-Kreislauf-Erkrankungen und entwickeln eine Muskelgewebedystrophie. Um den Körper mit der notwendigen Versorgung mit Adenosintriphosphat zu versorgen, werden Medikamente mit seinem Inhalt verschrieben.

ATP-Medikament ist ein Medikament, das zur besseren Ernährung von Gewebezellen und zur Blutversorgung der Organe verschrieben wird. Dank ihm wird der Körper des Patienten wieder in die Arbeit des Herzmuskels zurückversetzt, das Risiko von Ischämie und Arrhythmie wird verringert. Die Einnahme von ATP verbessert die Durchblutung und verringert das Risiko eines Myokardinfarkts. Durch die Verbesserung dieser Indikatoren wird die allgemeine körperliche Gesundheit normalisiert und die Arbeitsfähigkeit einer Person erhöht.

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Anleitung zur Verwendung von ATP

Die pharmakologischen Eigenschaften von ATP - dem Arzneimittel - ähneln der Pharmakodynamik des Moleküls selbst. Das Medikament stimuliert den Energiestoffwechsel, normalisiert den Sättigungsgrad mit Kalium- und Magnesiumionen, senkt den Harnsäuregehalt, aktiviert die Ionentransportsysteme der Zellen und entwickelt die antioxidative Funktion des Myokards. Bei Patienten mit Tachykardie und Vorhofflimmern hilft die Verwendung des Arzneimittels, den natürlichen Sinusrhythmus wiederherzustellen und die Intensität der Eileiterherde zu verringern.

Bei Ischämie und Hypoxie erzeugt das Medikament aufgrund seiner Eigenschaft, den Metabolismus im Myokard zu verbessern, eine membranstabilisierende und antiarrhythmische Aktivität. Das Medikament ATP wirkt sich günstig auf die zentrale und periphere Hämodynamik, den Herzkreislauf, die Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels und die Funktionalität des linken Ventrikels und des Herzzeitvolumens aus. All dieses Wirkungsspektrum führt zu einer Verringerung der Anzahl von Angina-Attacken und Atemnot..

Komposition

Der Wirkstoff des Arzneimittels ist das Natriumsalz der Adenosintriphosphorsäure. ATP-Arzneimittel in Ampullen enthalten 20 mg des Wirkstoffs in 1 ml und in Tabletten - 10 oder 20 g pro Stück. Hilfsstoffe in Injektionslösung sind Zitronensäure und Wasser. Die Tabletten enthalten zusätzlich:

  • wasserfreies kolloidales Siliciumdioxid;
  • Natriumbenzoat (E211);
  • Maisstärke;
  • Kalziumstearat;
  • Laktosemonohydrat;
  • Saccharose.

Freigabe Formular

Wie bereits erwähnt, wird das Medikament in Tabletten und Ampullen hergestellt. Die ersten sind in einer Blisterpackung von 10 Stück verpackt und werden mit 10 oder 20 mg verkauft. Jede Box enthält 40 Tabletten (4 Blisterpackungen). Jede 1 ml Ampulle enthält 1% ige Injektionslösung. In einem Karton befinden sich 10 Stück und Gebrauchsanweisung. Es gibt zwei Arten von tablettierter Adenosintriphosphorsäure:

  • ATP-Long ist ein Medikament mit längerer Wirkung, das in weißen Tabletten von 20 und 40 mg mit einer Einkerbungskerbe auf der einen Seite und einer Fase auf der anderen Seite erhältlich ist.
  • Forte-ATP-Arzneimittel für das Herz in 15- und 30-mg-Tabletten zur Resorption, die eine stärkere Wirkung auf den Herzmuskel zeigen.

Anwendungshinweise

ATP-Pillen oder -Injektionen werden häufiger bei verschiedenen Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems verschrieben. Da das Wirkungsspektrum des Arzneimittels breit ist, ist das Arzneimittel für die folgenden Bedingungen angezeigt:

  • vegetativ-vaskuläre Dystonie;
  • Ruhe und Anstrengung Angina;
  • instabile Angina;
  • supraventrikuläre paroxysmale Tachykardie;
  • supraventrikuläre Tachykardie;
  • Herzischämie;
  • Postinfarkt und Myokardkardiosklerose;
  • Herzinsuffizienz;
  • Herzrhythmusstörungen;
  • allergische oder infektiöse Myokarditis;
  • chronische Müdigkeit;
  • Myokarddystrophie;
  • Koronarsyndrom;
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Dosierung

Es wird empfohlen, ATP-Long (sublingual) unter die Zunge zu legen, bis es vollständig resorbiert ist. Die Behandlung wird unabhängig von der Nahrung 3-4 mal pro Tag in einer Dosierung von 10-40 mg durchgeführt. Der therapeutische Kurs wird vom Arzt individuell verordnet. Die durchschnittliche Behandlungsdauer beträgt 20-30 Tage. Der Arzt verschreibt nach eigenem Ermessen einen längeren Termin. Der Kurs darf in 2 Wochen wiederholt werden. Es wird nicht empfohlen, die Tagesdosis über 160 mg des Arzneimittels zu überschreiten.

ATP-Injektionen werden 1-2 mal täglich intramuskulär verabreicht, 1-2 ml mit einer Rate von 0,2-0,5 mg / kg des Patientengewichts. Die intravenöse Verabreichung des Arzneimittels erfolgt langsam (in Form einer Infusion). Die Dosierung beträgt 1-5 ml mit einer Geschwindigkeit von 0,05-0,1 mg / kg / min. Die Infusion erfolgt ausschließlich in einem Krankenhaus unter strenger Überwachung der Blutdruckindikatoren. Die Dauer der Injektionstherapie beträgt ca. 10-14 Tage.

Kontraindikationen

Das ATP-Medikament wird in Kombinationstherapie mit anderen Medikamenten, die Magnesium und Kalium enthalten, sowie mit Medikamenten zur Stimulierung der Herzaktivität mit Vorsicht verschrieben. Absolute Kontraindikationen zur Anwendung:

  • Stillen (Stillen);
  • Schwangerschaft;
  • Hyperkaliämie;
  • Hypermagnesiämie;
  • kardiogene oder andere Arten von Schock;
  • akute Periode des Myokardinfarkts;
  • obstruktive Pathologie der Lunge und der Bronchien;
  • Sinoatrialblockade und AV-Blockade 2-3 Grad;
  • hämorrhagischer Schlaganfall;
  • schwere Form von Asthma bronchiale;
  • Kindheit;
  • Überempfindlichkeit gegen die Bestandteile des Arzneimittels.

Nebenwirkungen

Bei falscher Anwendung des Arzneimittels kann es zu einer Überdosierung kommen, bei der Folgendes beobachtet wird: arterielle Hypotonie, Bradykardie, AV-Blockade, Bewusstlosigkeit. Bei solchen Anzeichen ist es notwendig, die Einnahme des Arzneimittels abzubrechen und einen Arzt zu konsultieren, der eine symptomatische Behandlung verschreibt. Nebenwirkungen treten auch bei längerer Anwendung des Medikaments auf. Unter ihnen:

  • Übelkeit;
  • juckende Haut;
  • Beschwerden in der Magengegend und in der Brust;
  • Hautausschläge auf der Haut;
  • Hyperämie des Gesichts;
  • Bronchospasmus;
  • Tachykardie;
  • erhöhte Diurese;
  • Kopfschmerzen;
  • Schwindel;
  • heißes Gefühl;
  • erhöhte Motilität des Magen-Darm-Trakts;
  • Hyperkaliämie;
  • Hypermagnesiämie;
  • Quinckes Ödem.

Adf was ist das?

ADP (ADP, Adenosindiphosphat) - Adenosindiphosphat, eine biochemische Verbindung, die aus zwei Phosphatresten, Ribose und Adenin, besteht. Sie entsteht durch die Spaltung von ATP zu ADP und dem Rest der Phosphatgruppe, wodurch die von der Zelle benötigte Energie freigesetzt wird. Gleichzeitig hat ADP im Vergleich zu ATP bereits eine geringere Energiemenge..

Ausbildung: Abschluss an der Staatlichen Medizinischen Universität Vitebsk mit einem Abschluss in Chirurgie. An der Universität leitete er den Rat der Student Scientific Society. Weiterbildung im Jahr 2010 - im Fachgebiet "Onkologie" und im Jahr 2011 - im Fachgebiet "Mammologie, visuelle Formen der Onkologie".

Berufserfahrung: 3 Jahre im allgemeinmedizinischen Netzwerk als Chirurg (Notfallkrankenhaus Vitebsk, Liozno CRH) und in Teilzeit als regionaler Onkologe und Traumatologe tätig. Arbeiten Sie das ganze Jahr über als Pharmavertreter bei der Firma Rubicon.

Er präsentierte 3 Rationalisierungsvorschläge zum Thema "Optimierung der Antibiotikatherapie in Abhängigkeit von der Artenzusammensetzung der Mikroflora", 2 Arbeiten gewannen Preise im republikanischen Wettbewerbsbericht über wissenschaftliche Arbeiten von Studenten (1 und 3 Kategorien).

Paragraph 23 Synthese von ATP-Substrat und Oxidationsmittel

Autor des Textes - Anisimova Elena Sergeevna.
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Ziffer 23:
ATP-Synthese - Substrat und oxidative Phosphorylierung.

siehe auch 22, 20 und 21, 25.

Abkürzungen:
SF - Substratphosphorylierung,
OP - oxidative Phosphorylierung,
MMP - der Intermembranraum der Mitochondrien.

Absatzinhalt.
23. 1. Warum brauchen Zellen eine ATP-Synthese?.
23. 2. Phosphorylierung von ADP - Synthese von ATP.
23.3. Was ist der Unterschied zwischen SF und OF?.
23.4. Energiequellen für Hochschulen - direkt und indirekt.
23.5. Substratphosphorylierung.
23.5.1. Mechanismus von SF am Beispiel von SuccinylKoA und deren CTC.
23.5.2. Der Mechanismus von SF an 2 Beispielen für Glykolyse-Reaktionen.
23.6. M ekhanismus O F..
23.6.1. Über den Transport von Protonen aus der Matrix
23.6.2. Über den Transport von Protonen zur Matrix
23.7. Wofür wird Energie verbraucht, außer für die ATP-Synthese?.
23.8. Protonengradient - eine Form von umwandelbarer Energie.
23.8.1. So erstellen Sie eine ECP von Protonen.
23.8.2. Zwei ECP-Komponenten von Protonen.
23.9. Koppeln und Entkoppeln
Oxidation und Phosphorylierung
(oxidative Phosphorylierung).
23.10. Das OF entkoppeln.
23.11. Vergleich von Blockern und Entkopplern.
23.12. Die Auswirkung von YT auf den Betrieb des Gleichstroms und auf die Trennung (Absatz 104) -

die Hauptsache.
SF und OP sind Wege, um ATP zu synthetisieren.

23.1. Warum brauchen Zellen eine ATP-Synthese?.

Bei Verwendung von ATP als Energiequelle
ATP wird in ADP und Phosphat (H3PO4) umgewandelt.

(Manchmal nur bei ADP - siehe Kinasereaktionen;
selbst wenn ATP in AMP und Diphosphat zerlegt wird,
dann wird AMP weiter in ADP umgewandelt
durch Erhalten von Phosphat aus ATP: AMP + ATP; 2 ADP).

Um [ATP] in der Zelle auf dem erforderlichen Niveau zu halten,
Sie müssen ADP ständig in ATP konvertieren.

Andernfalls werden alle ATP-Moleküle zu ADP,
und ohne ATP stirbt die Zelle (hypoenergetischer Schock).

Beispiele für Situationen, in denen Zellen und der Körper insgesamt
an ATP-Mangel sterben:

- Tod durch Sauerstoffmangel in der Luft,
- Tod durch Atemstillstand,
- Tod aufgrund einer beeinträchtigten Sauerstoffzufuhr zu Geweben bei Anämie,
- Tod bei Einnahme von Kaliumcyanid usw...

Wenn in diesen Situationen die Zellen nicht die Fähigkeit verlieren würden, ATP zu synthetisieren,
dann würden diese Situationen nicht zum Tod führen.

23. 2. Phosphorylierung von ADP - Synthese von ATP.

Zur Synthese von ATP aus ADP
Sie müssen Phosphat an ADP binden,
das heißt, Phosphorylat-ADP.

Daher enthält der Name der ATP-Synthese aus ADP das Wort "Phosphorylierung".
Verschiedene Substanzen können phosphoryliert werden,
aber wenn es um SF oder OF geht,
dann bedeuten sie nur die Phosphorylierung von ADP,
d.h. ATP-Synthese.

Wie ADP synthetisiert wird, wird hier nicht verstanden.
Siehe die Frage zur Synthese von Purinnukleotiden in Absatz 72.
Wir benötigen P-5-P aus PPP und einige Aminosäuren als Rohstoffe für die Synthese von ADP.

23.3. Was ist der Unterschied zwischen SF und OF?.

SF und OF unterscheiden sich in den Energiequellen,

die für die Bildung einer makroergischen Verbindung ausgegeben wird
zwischen gebundenem Phosphat und ADP.

Mit SF eine Energiequelle für die Phosphorylierung von ADP
ist die Spaltung der hochenergetischen Bindung einer anderen Substanz,

und mit RP die Energiequelle für die ATP-Synthese
ist die Übertragung von Elektronen in der Atmungskette.
Obwohl nicht direkt, wie unten gezeigt wird.

Der Prozess wurde OF genannt, weil
Wenn Elektronen übertragen werden, werden diese Substanzen oxidiert,
von dem ein Elektron abgespalten wird.

23.4. Energiequellen für Hochschulen - direkt und indirekt.

Direkte Energiequelle für HE
ist kein Elektronentransfer,
und passiver Transport von Protonen durch den ATP-Synthase-Kanal,
bei dem die Energie des ECP der Protonen verbraucht wird - dazu später mehr.

Aufgrund der Tatsache, dass die Energiequelle für das RP Gleichstrom ist,
das benötigt Sauerstoff als Substrat,
RP tritt nur in Gegenwart von Sauerstoff auf
(d. h. nur unter aeroben Bedingungen).

Dies bedeutet, dass die Zelle unter anaeroben Bedingungen keine Energie vom OF erhalten kann.
Da SF viel weniger ATP als OP gibt
(von einem Glucosemolekül:
2 ATP mit SF statt 32 ATP mit SF zusammen mit OP),
dann besteht unter anaeroben Bedingungen ein akuter ATP-Mangel (und die Gefahr des Todes)
in den Zellen, die viel ATP verbrauchen:
- im Gehirn,
- in der Nierenrinde,
- im Myokard und in anderen aeroben Geweben.

Anaerobe Gewebezellen können ohne OP existieren
viel länger als aerobe Gewebezellen:
Ein Tourniquet an einem Glied darf 1,5 Stunden lang aufbewahrt werden,
Sie müssen aber auch das OF "verbinden"
(durch Wiederherstellung des Blutflusses)
nach 1,5 Stunden unter anaeroben Bedingungen (mit einem Tourniquet).

Ohne OP können nur Erythrozyten existieren,
obwohl sie viel Sauerstoff enthalten.
(In EC tritt OF nicht auf, da keine Mitochondrien vorhanden sind.).

Hier müssen Sie eine Tabelle hinzufügen
"Auf der Grundlage von Methoden zur Synthese von ATP
(aus ADP und Phosphat;
= Zugabe von Phosphat zu ADP
= Phosphorylierung von ADP)
Aber im Moment ist es in einer separaten Datei.

23.5. Substratphosphorylierung.

Eine Substanz, deren Spaltung der hochenergetischen Bindung Energie für die ATP-Synthese liefert,
genannt primäre Makroerg.

ATP in SF wird als sekundäres Makroerg bezeichnet..
Bildung

primäres Makroerg tritt auf
aufgrund der Energie, die bei der Oxidation eines anderen Stoffes freigesetzt wird,
welches das Substrat SF genannt wird
(das heißt, nicht nur ein Substrat,
nämlich das Substrat für den SF-Prozess);
In der Regel wird das primäre Makroerg aus dem SF-Substrat gebildet - siehe Beispiele unten.

23.5.1. Mechanismus von SF am Beispiel von SuccinylCoA aus CTA.

In TCA wird Ketoglutarat in SuccinylCoA umgewandelt,
wenn dies auftritt, oxidative Decarboxylierung von Ketoglutarat.

Bei der Oxidation von Ketoglutarat wird Energie freigesetzt,
wodurch eine energiereiche Bindung entsteht
zwischen Succinil und Coenzym A (CoA).

Wenn der MC von SuccinylCoA zusammenbricht, wird Energie freigesetzt,
aufgrund dessen gebildet wird

zwischen HDF und Phosphat,
was zur Bildung von GTP führt.

GDP und GTP sind Substanzen ähnlich wie ADP und ATP,
und die GTP-Synthese erfolgt durch Phosphorylierung des BIP
(in diesem Fall - nach der SF-Methode).

Dann reagiert GTP mit ADP
und gibt ihm Phosphat,
Infolgedessen wird ADP in ATP und GTP in HDF umgewandelt.

23.5.2. Der Mechanismus von SF an 2 Beispielen für Glykolyse-Reaktionen.
Siehe Reaktionen und Formeln auf S. 32.
1. Beispiel für SF aus der Glykolyse.

In einer der Reaktionen der Glykolyse
PHA wird in 1,3-Bis / Phospho / Glycerat umgewandelt,
In diesem Fall wird PHA oxidiert
und die Zugabe von Phosphat durch eine hochenergetische Bindung.

Wenn PHA oxidiert wird
(genauer gesagt, ein Zwischenmetabolit, der mit einem Enzym assoziiert ist)
Energie wird freigesetzt,
aufgrund dessen gebildet wird


mit 1-Position gebundenem Phosphat.

1,3-Bis / Phospho / Glycerat
Energie wird freigesetzt,
aufgrund dessen gebildet wird


zwischen ADP und Phosphat
(tragbar aus 1,3-Bis / Phospho / Glycerat),
was zur Bildung von ATP (sekundäres Makroerg) führt.

1. Beispiel für SF aus der Glykolyse.

In einer anderen Reaktion der Glykolyse
2-FG wird in Phospho / Enol / Pyruvat (PEP) umgewandelt,
Gleichzeitig wird Wasser abgespalten,
und die Bindung mit Phosphat wird energiereich.

Phospho / Enol / Pyruvat
Energie wird freigesetzt,
aufgrund dessen gebildet wird


zwischen ADP und Phosphat (übertragen von FEP),
was zur Bildung von ATP führt.

Es gibt einen wichtigen Unterschied zwischen SF bei CTC und SF bei Glykolyse:

SF im Zentralheizungskomplex, wie der gesamte Zentralheizungskomplex,
tritt nicht in Abwesenheit von Sauerstoff und außerhalb der Mitochondrien auf

(d.h. unter anaeroben Bedingungen;
MX ist nicht in der EU;
CTK funktioniert nicht unter anaeroben Bedingungen,
weil es NAD + in NADH für DC verwandeln sollte,
aber ohne Sauerstoff funktioniert der Gleichstrom nicht,
verbraucht kein NADH und konvertiert NADH nicht in NAD +).

Und SF in der Glykolyse kann in Abwesenheit von Sauerstoff auftreten
und ohne Mitochondrien.
Daher ist SF in der Glykolyse
die einzige ATP-Quelle für Zellen,
wenn kein Sauerstoff in ihnen ist:
mit Ischämie, Hypoxie,
aufgrund von Tourniquet, Krämpfen, niedrigem Blutdruck usw...
Oder wenn es in Zellen keine Mitochondrien gibt, wie in Erythrozyten.

Hier müssen Sie eine Tabelle hinzufügen
Beispiele für Substratphosphorylierung.
Aber im Moment ist es in einer separaten Datei.

23.6. M ekhanismus O F..

Es wurde bereits gesagt, dass mit dem OF
ATP wird durch die Energie der Atmungskette synthetisiert.

Daher sagen sie, dass die Arbeit von DC mit der Synthese von ATP konjugiert (verbunden) ist
(mit Phosphorylierung von ADP).

Es gibt eine Theorie, die den OF-Mechanismus beschreibt
(das heißt, der Mechanismus der Konjugation der Oxidation bei der DC- und ADP-Phosphorylierung).
Der Autor der Theorie - Mitchell.
Die Namen der OP-Theorie sind chemoosmotisch, protonenmotiviert.

Nach der Mitchell-Theorie (TM),
Energie, die während des Elektronentransfers entlang des Gleichstroms freigesetzt wird,
nicht sofort für die ATP-Synthese ausgegeben.

Erstens wird die Energie des Gleichstroms für den Transport von Protonen (H +) aufgewendet.
von der MX-Matrix zum Intermembranraum
durch die innere Membran MX
(gegen den Gradienten der Protonen).

Dann kehren die Protonen zur MX-Matrix zurück
durch den Kanal des Enzyms ATP-Synthase,
und ATP-Synthase synthetisiert ATP
aufgrund der beim Transport von Protonen freigesetzten Energie
(da der Transport von Protonen in die Matrix entlang des Protonengradienten erfolgt,
passiv, Energie wird nicht verschwendet, sondern freigesetzt).

Der Transport von Protonen durch die Membran erfolgt mit Hilfe von Transporterproteinen. (Weil die Lipidschicht der Membran für Ionen nicht durchlässig ist.)

23.6.1. Über den Transport von Protonen aus der Matrix

(in den Zwischenmembranraum,
durch die innere Membran MX
von der Innenseite der inneren Membran
zur Außenseite der inneren Membran;

Protonen verlassen jedoch keine Mitochondrien,
Sie enden zwischen der inneren Membran und der äußeren Membran,
das heißt, im Zwischenmembranraum,
näher an der inneren Membran, "an" ihrer Außenseite).

Es wird angenommen, dass der Transport von Protonen aus der Matrix
durchgeführt unter Beteiligung der Proteine ​​DC und Coenzym Q..

Beim Transport von Protonen aus der Matrix
Sie reichern sich im Permafrost an,
Auf der Außenseite der Membran befinden sich mehr Protonen,
als auf der Innenseite der Membran,

Das heißt, es gibt einen Unterschied in der Konzentration der Protonen
(Protonengradient)
von verschiedenen Seiten der Membran.

Transport von Protonen aus der Matrix
kommt aus der Region des kleineren [H +] in die Region des größeren [H +],
das heißt, gegen den Gradienten der Protonen
("Von wo gibt es weniger Protonen,
wo es mehr Protonen gibt ").

Partikeltransport gegen Gradienten
benötigt Energie
(und daher als aktiv bezeichnet).

Eine Energiequelle für den Transport von Protonen aus der Matrix
ist die Energie, die während der Arbeit der Atmungskette freigesetzt wird
(dh während der Übertragung von Elektronen entlang des Gleichstroms).

23.6.2. Über den Transport von Protonen zur Matrix.

(aus dem Zwischenmembranraum,
durch die innere Membran MX
von der Außenseite der inneren Membran
auf der Innenseite der inneren Membran;
Protonen befinden sich in der Matrix näher an der inneren Membran,
"Auf" seiner Innenseite).

Transport von Protonen zur Matrix
passiert meistens (mehr zu anderen Optionen später)
über den ATP-Synthase-Kanal.

Beim Transport von Protonen zur Matrix
[H +] in der Matrix nimmt zu,
und im IWF nimmt [Н +] ab,
was zu einer Abnahme des Unterschieds in den Protonenkonzentrationen führt
von verschiedenen Seiten der Membran.

Transport von Protonen zur Matrix
kommt aus der Region mit größerem [Н +] im IWF
auf den Bereich von weniger [Н +] in der Matrix,
das heißt, entlang des Protonengradienten
("Von wo es mehr Protonen gibt, wo es weniger Protonen gibt").

Gradiententeilchentransport
Benötigt keinen Energieverbrauch
(und daher passiv genannt).

(Genauer gesagt ist die Energiequelle der Gradient selbst, seine Reduktion).

Darüber hinaus beim Transport von Partikeln entlang eines Gradienten
Energie wird freigesetzt
und kann verwendet werden, um Arbeit zu erledigen
(d. h. Prozesse, die Energieverbrauch erfordern).

Wenn Protonen in die Matrix transportiert werden, wird auch Energie freigesetzt.

Da während des Transports von Protonen in die Matrix
(das heißt, wenn die Protonen in die Matrix zurückgeführt werden)
Protonen passieren den ATP-Synthasekanal,
dann "bekommt" die freigesetzte Energie die ATP-Synthase.

Die ATP-Synthase verbraucht Energie, um ATP zu synthetisieren
(weshalb es ATP-Synthase genannt wird).

Wie oben erwähnt, wird das Verfahren zur Synthese von ATP als OP bezeichnet.
Arbeit mit Energie erledigt,
beim Transport von Protonen in die Matrix freigesetzt -
Dies ist die Synthese von ATP
(Diese Arbeit heißt chemisch,
weil es Energie für eine chemische Reaktion liefern soll).

23.7. Wofür wird Energie verbraucht, außer für die ATP-Synthese?.

ATP-Synthase verwendet für die Synthese von ATP
nicht 100% der beim Protonentransport freigesetzten Energie,
und etwa 40% der Energie
(noch weniger, wenn die Verbindung getrennt ist - siehe unten).

Der Rest der Energie (60%)
leitet sich als Wärme ab
(Diese Wärme wird als Primärwärme bezeichnet - siehe unten)
und wird für den Transport von Substanzen durch die Membran ausgegeben.
Das heißt, für osmotische Arbeit.

23.8. Protonengradient - eine Form von umwandelbarer Energie.
ECP von Protonen.

Da passiver Protonentransport
kann eine Energiequelle für die Arbeit sein,
dann der Protonengradient,
in Gegenwart dessen ist ein passiver Protonentransport möglich,
ist eine Form von umwandelbarer Energie.

Diese Energieform wird als elektrochemisches Potential (ECP) von Protonen bezeichnet.
und wird mit; µН bezeichnet+.

(Das Vorzeichen (Delta) bedeutet, dass es eine andere Konzentration gibt;
µ bedeutet, dass es sich um eine Energieform handelt).

Energie enthalten in; µH+,
sticht heraus
und kann für den passiven Protonentransport verwendet werden,
das heißt, wenn Protonen in eine Region mit geringerer Konzentration transportiert werden:

Der Unterschied in den Protonenkonzentrationen nimmt ab
(Protonengradient nimmt ab),
; µН + nimmt ab.

; µН + erscheint, wenn unterschiedliche Protonenkonzentrationen auftreten
auf verschiedenen Seiten der inneren Mitochondrienmembran
(das heißt, wenn ein Gradient von Protonen auftritt).

Und es nimmt mit zunehmendem Unterschied zu [H +].

23.8.1. So erstellen Sie eine ECP von Protonen.

Um die Differenz [H +] zu erhöhen (und zu erzeugen; µH +)
müssen Protonen transportieren
aus einem Gebiet geringerer Konzentration
in den Bereich größerer Konzentration
(d. h. gegen den Gradienten der Protonen),
Das heißt, ein aktiver Protonentransport sollte stattfinden.

Aktiver Transport erfordert Energiekosten.
Energie für den aktiven Protonentransport
(und damit - zu erzeugen; µH +) ergibt DC.

23.8.2. Zwei ECP-Komponenten von Protonen.

; µН + heißt EHP,
weil es zwei Komponenten in; µH + gibt (und sie spiegeln sich im Namen wider): elektrisch und chemisch.

Die elektrische Komponente des ECP beruht auf der Tatsache, dass
(wenn es einen Ionengradienten auf der Membran gibt)
von verschiedenen Seiten der Membran
unterschiedliche Konzentrationen geladener Teilchen
und infolgedessen - unterschiedliche Gebühren.

Die elektrische Komponente des ECP ist bezeichnet ;; ("Psi" ;;).
Da in Gegenwart von; µН + Protonen
(die eine positive Ladung haben)
mehr auf der Außenseite der inneren MX-Membran,
als auf der Innenseite,
dann wird die Außenseite positiver aufgeladen,
als intern
(und das Innere ist negativer als das Äußere).

Ein anderer Name für die elektrische Komponente von ECP ist das Membranpotential.

Chemische ECP-Komponente
aufgrund der Tatsache, dass
(wenn es einen Ionengradienten auf der Membran gibt)
von verschiedenen Seiten der Membran
Es gibt unterschiedliche Konzentrationen der Chemikalie.

Die chemische Komponente von ECP wird angezeigt durch ;; ("Fi").
Als Protonen entsteht eine saure Umgebung
und Protonen in Gegenwart; µH + ist mehr
auf der Außenseite der inneren MX-Membran
(als innen),
dann reagiert die Außenseite saurer
(und niedrigerer pH),
als die Innenseite,
und intern - mehr oder weniger saure Reaktion,
als die Außenseite,
und höherer pH.

Ein anderer Name für die chemische Komponente von ECP ist
Konzentrationsgradient.

Hier müssen Sie eine Tabelle hinzufügen
Aber im Moment ist es in einer separaten Datei.
"Transport von H + durch die innere Mitochondrienmembran von der Matrix und zurück".
(In Richtung Mitchells Theorie).

Protonen schaffen eine saure Umgebung:
Wo es mehr Protonen gibt, gibt es eine sauerere Umgebung und weniger pH.

H + hat eine positive Ladung,
daher - je mehr Protonen auf einer bestimmten Seite der Membran,
desto positiver geladen diese Seite der Membran.

H + mehr in MMP (während des Gleichstrombetriebs),
das heißt, an der Außenseite der inneren Membran
(von der MMP-Seite).

Auf der Außenseite der inneren Membran
positiv geladene Teilchen.
Die Außenseite der MX-Innenmembran ist positiver geladen.

23.9. Koppeln und Entkoppeln
Oxidation und Phosphorylierung
(oxidative Phosphorylierung).

(Dies bezieht sich auf Oxidation in DC und Phosphorylierung von ADP).

Wenn Gleichstrom zur Synthese von ATP verwendet wird,
dann sagen sie, dass der Prozess der DC und der Prozess der ATP-Synthese konjugiert sind
(Oxidation und Phosphorylierung sind gekoppelt).

In diesem Fall wird die Methode der ATP-Synthese als oxidative Phosphorylierung bezeichnet..

Die Konjugation findet dann statt,
wenn H + von der Matrix zum MMP transportiert wird
aufgrund von Gleichstrom,
Rückkehr vom MMP zurück zur Matrix über ATP-Synthase.

23.10. Das OF entkoppeln.

Aber wenn die Protonen zur Matrix zurückkehren
NICHT durch ATP-Synthase, sondern auf andere Weise,
dann die Energie, die beim Transport von Protonen in die Matrix freigesetzt wird,
ATP-Synthase "bekommt" nicht,
und es wird nicht durch ATP synthetisiert.

Dieses Phänomen wird als Trennung von DC- und ATP-Synthese bezeichnet.
oder durch Entkopplung der oxidativen Phosphorylierung.

Bei der Trennung die Energie der Rückführung von Protonen in die Matrix
leitet sich nur als Wärme ab,
was zu einem Anstieg der Körpertemperatur führt.

Die Gründe für die Trennung des OF:
Verschiedene Faktoren führen zur Trennung,
die es Protonen ermöglichen, die ATP-Synthase nicht zu passieren.

Protonen passieren möglicherweise nicht die ATP-Synthase
(einer der Gründe für die Trennung),
wenn es Substanzen gibt,
fähig, Protonen an sich selbst im IWF zu binden,
mit Protonen durch die Membran in die Matrix gelangen,
und in der Matrix "Protonen freisetzen",
an den MMP angeschlossen.

Beispiel - Dinitrophenol (in der Industrie verwendet)
und (möglicherweise) Iodthyronine.

Protonen passieren möglicherweise nicht die ATP-Synthase,
wenn sich ein anderes Protein in der Membran befindet,
Protonen durchlässig
(Protonenkanal) -
Ein Beispiel für ein solches Protein ist Thermogenin,
Das ist in den Mitochondrien des braunen Fettgewebes.

Verschiedene Faktoren, die zur Trennung führen
(sind die Gründe für die Trennung)
Entkoppler genannt.

Die Entkoppler sind Fettsäuren in braunem Fett
(fördert die Arbeit von Thermogenin),
einige mikrobielle Toxine
(Diphtherie).

Von all diesen Entkopplern nur Fettsäuren (in braunem Fett)
bezeichnet als physiologische -
das heißt, ihre Trennung ist nicht schädlich für den Körper.
Der Rest der Entkoppler gilt als pathologisch..
(Über YT weiter).

Hier müssen Sie eine Tabelle hinzufügen.
Aber im Moment ist es in einer separaten Datei.
Vergleich der Konjugation und Entkopplung von DCs und ATP-Synthese
(durch oxidative Phosphorylierung Phosphorylierung).

23.11. Vergleich von Blockern und Entkopplern.

Noch einmal über DC-Blocker.
Es ist notwendig, die Wirkung von DC-Blockern und OP-Entkopplern nicht zu verwechseln..

Blocker stoppen die DC-Arbeit,
Daher wird Energie nicht in Form von ATP (Schwäche) gespeichert.,
noch als Wärme abführen (Schüttelfrost).
Und die Entkoppler stoppen den Gleichstrom nicht
und sogar (YT) kann die Arbeit von DC verbessern.

Hier müssen Sie eine Tabelle hinzufügen.
Aber im Moment ist es in einer separaten Datei.
"Vergleich von Blockern und Entkopplern".

23.12. Die Auswirkung von YT auf den Betrieb des Gleichstroms und auf die Trennung (Absatz 104) -

YT DC aktivieren
beim Trennen des OF.

Mit einem leichten IT-Überschuss (mit anfänglicher Hyperthyreose)
Das Verhältnis der Auswirkungen der DC-Aktivierung und der OP-Entkopplung ist wie folgt,
dass ATP und Wärme mehr,
als mit einer normalen Menge von YT
(Dies erhöht die Kraft und Kältebeständigkeit).

Aber mit einem signifikanten Überschuss an IT (mit fortgeschrittener Hyperthyreose)
Die Trennung ist so stark,
dass die Menge an ATP geringer wird,
als normal
(trotz der Tatsache, dass DC aktiver als normal ist).

Mit einer Abnahme der Anzahl von YT (mit Hypothyreose) ist DC weniger aktiv,
gibt weniger Energie,
Gleichzeitig nimmt die Menge an ATP und Wärme ab.

Hier müssen Sie eine Tabelle hinzufügen.
Aber im Moment ist es in einer separaten Datei.
„Oxidative Phosphorylierung bei; und; SHVZH-Funktionen ".

Hier müssen Sie eine Tabelle hinzufügen.
Aber im Moment ist es in einer separaten Datei.
"Die Verteilung von Oxidation und Phosphorylierung":
d.h. Oxidation in DC und Phosphorylierung von ADP,
Dies führt zur Synthese von ATP nach der OF-Methode.